与爱有别 发表于 2013-6-14 23:23 static/image/common/back.gif
顶一下，EGFR的表达不能作为疗效的预测因子。
问下楼主，有吃特或易吗？疗效如何？
如果按照基因检测结果，应该是无效；如果看免疫组化猜测，则有效。
老马：http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=3255&extra=&authorid=1810&page=3
EGFR基因突变和高表达与疗效的关系
lostm 发表于 2013-7-9 21:52 static/image/common/back.gif
问下楼主，有吃特或易吗？疗效如何？
如果按照基因检测结果，应该是无效；如果看免疫组化猜测，则有效。
还没吃。因为病情尚不稳定。还不敢尝试。
好贴，系统又详细！
不仅不同肿瘤的的肿瘤有着不同的基因突变，同一肿瘤的不同部分也是如此。这一发表在《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）上的研究发现将有助于解释为什么癌症难于研究和治疗。也表明根据取自肿瘤某部分的活组织检测做出的关于疾病预测或最佳疗程的临床结论有可能会相互矛盾。
在原发性肿瘤EGFR突变阳性的患者中，50%的转移性肿瘤无突变。与此相反，在转移性肿瘤突变阳性者中，有65%原发性肿瘤突变阴性。这些成对的原发及转移肿瘤突变不一致率达27%。
http://website.informer.com/visit?domain=51qiji.com
活在当下
1、检测基因及免疫组化，最准确的方式是对活体检测。
2、肿瘤活体，最好是通过CT引导下穿刺最有效，我们是请CT室医生做的。
3、基因 19、21因子突变，适合上特或易（但20号插入，通常就无效）。。。一项或全部阴性就是野生型。
4、突变型有效率很高，但也有无效的；有效期则因人而异，有的半年、九个月、一年甚至三年。
5、野生型不一定无效，有效率也还不低；有效有的超过一年，快两年也有。
6、野生型的最好做个免疫组化，项目是：EGFR、VEGF及Cerb-B2（恶性程度），也是用肿瘤活体做的。
7、如果EGFR和VEGF有（+）表达，可以选用很多靶向药；所以我觉得这个测试比基因突变测试更重要。
靶向治疗的通路(靶点)及相应药物介绍（借“平安医生”的总结，谢谢！）:
EGFR（强表达）------易瑞沙、特罗凯、凡德、阿法2992、西妥昔单抗(爱必妥)、帕尼单抗...；
VEGF （强表达）-----索拉、索坦、阿西、帕唑帕尼、阿帕、西地、贝伐单抗（阿瓦）、Tivozanib...；
mTOR----依维莫司、Temsirolimus（Torisel，CCI-779）、AP23573......；
C-met-----XL-184（骨转）、ARQ197......；
ALK 突变---- Crizotinib（克里唑替尼），LDK378。。。；
吃口服靶向前，找到以前敏感的肿瘤指标如：CEA、CA125、CA199、CA153、NSE、CYFRA211等，先测试其中一敏感数据，作为吃药是否有效的比对；吃药后，若着急的，可以10、15天后测试该指标，看看疗效；否则就满一个月，以后每个月测试一次；原则上两个月做一次CT（以体内肿瘤变化为疗效最终证据）；密切观察身体症状（如咳嗽、胸闷等）是否缓解。
吃易/特时，最好同时吃辅酶Q10（每天最少吃足100MG）；准备好水飞蓟素，一旦肝功能指标不正常，就马上开始吃！
不太看 的懂a
用吴一龙的幻灯来做个小结吧：
本帖最后由 与爱有别 于 2013-7-23 15:54 编辑
SATURN研究得出结论：在对接受过四个疗程的基于铂类化疗并无改善的非小细胞癌患者进行维持治疗时，可以考虑使用厄洛替尼，但这并不是说厄洛替尼的使用应当基于分子分析。那么，EGFR突变检测在临床上怎样辅助用药选择呢？当然有充足的证据支持在一线治疗前进行测试，并根据测试结果为EGFR突变较为敏感的患者进行EGFR-TKI一线治疗。但是，EGFR-TKI是否可以用于EGFR未突变患者的维持治疗？该项研究的数据结果有其局限性，因为在不考虑患者的EGFR IHC情况下使用EGFR-TKI进行维持治疗，患者在无进展生存期上会有一个月的改善，改善具有统计学意义，但在总体生存期上并无改善。越来越多非小细胞癌一线治疗后无改善的患者接受维持治疗，治疗药物有厄洛替尼和培美曲塞。