父亲肺肉瘤样癌伴少部分鳞癌2个月，基因检测适用mTOR抑制剂（目前上市药：依维莫司）
本帖最后由 julyvsnash 于 2015-5-14 07:54 编辑父亲，60岁，有30年吸烟史，父母无肿瘤病史，姐姐3年前患乳腺癌。2011年体检发现糖尿病，血糖控制稳定。
体重122斤（比5年前瘦15斤左右，一直以为是糖尿病控制饮食所致），身高170公分。
（一）确诊和检查阶段
2014年12月27日因咳嗽1月、痰中带血丝，进行X光胸片检查和胸部CT扫描。
2014年12月29日-2015年1月1日经青岛大学附属医院呼吸内科和胸外科专家会诊，怀疑为左肺门中心型鳞状肺癌(中分化)。
2015年1月4日pet/ct，全身无转移。
（二）手术阶段
2015年1月11日，请上海胸科医院罗清泉主任开胸手术。
手术记录：
手术探查：见胸腔内无明显粘连，无明显胸水，肿瘤位于左肺上叶肺门部，约5cm×5cm大小，质硬，侵及心包及肺裂，脏层胸膜皱缩，肺裂发育重度不全。打开纵隔胸膜，纵隔淋巴结5、6、7、8、9组肿大。
手术处理：游离左肺上叶动脉尖前支及后升支，以强生腔镜千个缝合器白钉切断。游离左肺上叶动脉舌支及另一后支，钳夹后结扎后切断。切除受侵之心包，心包内游离左上肺经脉，以强生腔镜千个缝合器白钉切断。廓清肺门（第10组）及叶间（第11组）淋巴结，游离左叶上叶支气管，袖式切除左上叶，将左肺下叶及左主支气管以prolein缝线连续吻合。廓清纵隔淋巴结5、7、8、9组。
病理诊断：
（左）肺肉瘤样癌，少部分区域呈中分化鳞状细胞癌图像，癌组织侵达胸膜，未见脉管内瘤栓及癌组织侵犯神经现象，癌组织未累及另送（支气管断端近端及远端），另送淋巴结（5组）（2个）、（7组）（1个）、（8组）（1个）、（10组）（1个）及（12组）（1个）均呈反应性增生。
免疫组化结果：
TTF-1(-)CK7(-)CK20(-)Ki-67(约40% +)EGFR(++)MC(-)p53(-)CD34(-)CgA(-)WT-1(-)NapsinA(-) CD31(瘤栓-)p63(梭形细胞区域及鳞癌区域均+)CK5/6(梭形细胞部分部分及鳞癌+++)VIM(梭形细胞区域++/鳞细胞区域-)网染(癌巢周围及癌细胞周围均+) 弹力纤维染色(肺膜不完整)
五雷轰顶！一开始怀疑病理有出入没，请301病理确认，意见一致。
（三）带病例会诊阶段
1月25日-27日，通过预约特需和好大夫电话咨询的方式，会诊了以下专家，所有专家都认为目前不必放疗，纠结点在于要不要化疗。意见汇总如下：
中肿：李峻岭----虽然化疗不敏感，还是要化疗，建议GP方案，没有给出剂量。
王燕----有高危因素，化疗有可能不敏感，还是要化疗，方案要根据面诊情况确定。
301：伍建宇---有高危因素，化疗，DP方案，各75mg/m2, 21天一周期，4周期。
北肿：王洁----有高危因素， 1天一周期，4周期。或胸腺法新，每周2次*3个月。第一次化疗必须2月10前做。
广安门：张培彤---可化可不化，开了中药方子。因为出院至今一直口服参一胶囊、威麦宁，还没有照方子抓药。
上海胸科医院：韩宝惠---化疗，健择1000 mg/m2,顺铂75mg/m2, 化疗后日达仙每周2次*6个月。
上海肺科医院：周彩存—-化疗，紫杉醇+顺铂机会多一些，175，75，但究竟多多少他也无法保证。如果用健择1000 mg/m2,顺铂75mg/m2。
上海胸科医院：罗清泉（手术主刀，唯一与我父亲见面，了解父亲肺部以及身体情况的大夫）---不化疗，因为手术清楚干净，病人身体虚弱，况且，综合肉瘤样癌和鳞癌的特性和占比，对化疗敏感的可能性综合起来只有5%-8%，如果化疗，势必引起身体免疫力下降，转移复发可能更快。
（四）恢复阶段
2015年1月28日，出院。口服参一胶囊、鸦胆子油乳胶囊。
精气神尚可，胃口不错，出院一周体重增加2公斤，目前积极预习郭林气功，准备身体条件具备即开始练习。
营养品：每天1个海参，1勺蜂王浆。
3月份开始注射香菇多糖，每周2次。
2015年4月中旬，术后三个月复查脑MR，腹部B超、胸平扫，无进展。开始注射日达仙，每周2次。
（五）508个基因检测
2015年2月下旬，医院个体化治疗中心联系了华大基因，做了508和基因检测和化疗药物敏感检测。结果只有PIK3CA突变，对应的靶向药是mTor抑制剂 依维莫司
肉瘤样癌少见、易转移、预后差，本地医生不建议做化疗和放疗，因为不敏感。
请问：
1、基因检测的可信度有多高？
2、免疫组化的EGFR(++)和“PIK3CA突变与吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼是负相关”矛盾吗？不是说EGFR(++)可以吃E靶点的靶向药，为什么报告分析会说“PIK3CA突变与吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼是负相关”呢？究竟哪个更加准确？
3、主治医生说暂时可以不用靶向药，待转移了再用这个武器。现在病人没什么症状，想接受医生建议，行吗？
:'(:'(:'( 求大神出手！ 本帖最后由 陈祥 于 2015-2-3 18:54 编辑
下决定的那个始终是你自己或者患者本人，别人说的只是参考。
癌症治疗本身就是一种赌博，或者保守治疗，或者激进手术减瘤。这两种方式在任何情况下都不能说谁对谁错。
5厘米开刀，我认为你们的选择是激进的治疗方式（看来你父亲想活，想治愈，不甘心。我家当时也是类似，父亲说赌一把，行就行，不行就不行，那怕下不了手术台），既然你们选择了激进的手术，那么接下来，我觉得应该继续以这种激进的方式治疗下去，即化疗。不然之前的冒险开刀意义何在？我认为癌症治疗治疗应该单纯，切忌混乱。这里说的单纯，也包含治疗方式单纯的意思。穿刺的风险中都一条：种植性转移，更何况开刀呢？不化疗跟进，若半年内转移、复发，我觉得还不如不开刀；
当然，激进治疗的结果可能是越来越糟糕，生存期更短（为了尽可能避免这种结果，我认为楼主应该纠结的是化疗时机的问题，即术后多长时间开始化疗，而不是化不化疗）。与之相反，激进治疗的结果也可能是一定时间内或是较长时间内的临床治愈（之所以开头用赌博来形容，正是基于此的：风险和机遇成正比）。
还是开头的话：下决定的那个始终是你自己或者患者本人，别人说的只是参考。
祝楼主父亲好运。 本帖最后由 julyvsnash 于 2015-3-4 14:42 编辑
2015年3月4日。目前口服参一胶囊、鸦胆子油乳胶囊。
精气神尚可，胃口不错，出院之后体重2公斤，每天散步或上下楼1.5小时-2小时。
营养品：每天1个海参，1勺蜂王浆。
3月份开始注射香菇多糖，每周2次。
另外，医院个体化治疗中心联系了华大基因，做了508和基因检测和化疗药物敏感检测。
结果只有PIK3CA突变，对应的靶向药是mTor抑制剂 依维莫司
郁闷的是：报告显示“PIK3CA突变与吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼是负相关”，本来还想盲吃常用靶向药，没想到报告是这个结果。
我妈当初也怀疑肉瘤，肉瘤属于间叶源性的。 julyvsnash 发表于 2015-3-4 10:27
2015年3月4日。目前口服参一胶囊、鸦胆子油乳胶囊。
精气神尚可，胃口不错，出院之后体重2公斤，每天散 ...
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这些都是PI3K的靶向药啊 PIK3CA，看错了，不是一回事 shisonghua77 发表于 2015-3-4 11:49
我妈当初也怀疑肉瘤，肉瘤属于间叶源性的。
大夫说：“肉瘤样”和“肉瘤”貌似还不一样，请问您家最后是怎么排除肉瘤的？ 沉默的温柔 发表于 2015-3-4 12:52
PIK3CA，看错了，不是一回事
谢谢您的提醒，我刚刚查了一下：PIK3CA和PI3K的关系我在网上查到了一点，但不太理解，请指点：
PIK3CA基因是由Volinia在1994年利用原位杂交技术检测到的，其定位于3q26．3，长34 kb，包含21个外显子，编码1 068种氨基酸，该组氨基酸产生一组长124 kD的蛋白。PIK3CA编码I类磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylino-sitol 3-kinases,PI3Ks)的p110催化亚单位，即PI3Kp110a。
PIK3CA的突变约4/5发生在螺旋区(exon9)和激酶区(exon20)这两个热点区域。其突变不仅可以减少细胞的凋亡还可以促进肿瘤的浸润、提高其下游激酶PI3Ks的活性。关于PIK3CA突变这两个热点区的研究发现，激酶区和螺旋区的突变可能通过不同的机制引起酶功能性的改变。不同区域的突变，分别通过与PI3Ks的调节亚单位p85和RAS—GTP相互作用的不同机制导致PI3Ks的活化.
以上资料可以不可以解读成：PIK3CA基因的突变增加了PI3K的活性，如果想抑制PI3K，可以用您提到的PI3K靶向药？ 我不清楚，没注意过这个，你问问别人吧。不敢乱说