mTOR抑制剂显露较强的抗结肠癌能力
结肠癌通常与雷帕霉素（mTOR的），在一个范围内的细胞活动如生长，增殖和迁移的活化的丝氨酸/苏氨酸激酶的哺乳动物靶标相关联。从病理学系的医学匹兹堡学校大学的一项新研究撰写的主要作者博士ķ他，首席研究员ĴYu博士，和合作者发现，雷帕霉素2类似物抑制mTOR的复合物之一，并导致抗癌作用。“这些结果建立激活内质网应激和死亡受体途径作为mTOR抑制剂的一种新型抗癌机制，写道：”他博士在文章中，“ mTOR抑制剂通过CHOP依赖DR5诱导对4E诱导凋亡的结肠癌细胞-BP1去磷酸化 “，这是发表在杂志癌基因。
两种药物，依维莫司和西罗莫司脂化，以前被显示抑制细胞增殖和血管生长成肿瘤。在使用大肠癌的情况本研究中使用这两种抑制剂的体外结肠癌细胞培养和异种移植物的动物模型。
第一实验的名单上是测试的两种药物，依维莫司和Temriolimus的功效，在杀灭结肠癌细胞。实际上，高浓度的任一药物诱导经典凋亡结肠癌细胞。作者指出，这是有可能抑制磷酸称为4E-BP1的特定蛋白质的结果。为了检验这一假设，作者确定的药物对4E-BP1的影响。他们看到了在结肠癌细胞增加内质网应激。
球队接着确定信令被要求，对于两种药物具有细胞凋亡活性级联的部分。看来好像蛋白DR5和caspase-8和FADD有必要为mTOR抑制剂诱导的结肠癌细胞死亡。
有趣的是，依维莫司似乎也有与其他疗法加性效应杀死结肠癌细胞。施加任DR5 TRAIL配体或5-氟尿嘧啶（5-FU）与依维莫司引起比单独任何治疗更强的抗肿瘤作用。这又是激活DR5的结果。
最后，研究人员能够80％，以减少结肠癌的动物模型肿瘤体积的增长时，依维莫司口服给药10天。有细胞凋亡的肿瘤标记的迹象，从细胞培养实验的结果，同意。
“这些数据表明外源性凋亡途径和抑制4E-BP1磷酸化的依维莫司的抗肿瘤活性的一个重要作用在体内，“ 结束博士 他。“这些结果提供了一个更好地了解和mTOR抑制剂的促凋亡作用的潜在生物标志物。”这项工作将适用于各种使用mTOR抑制剂，提示根除结肠癌新的治疗策略等研究。
http://coloncancernewstoday.com/2015/04/14/mtor-inhibitors-revealed-to-be-strong-anti-colon-cancer-agents/
结论：看来依维莫司也是很好的抗结肠癌的靶向药
感谢分享！ 希罗达应该是肠癌的靶向药，而且进了医保，可是看了一下，似乎用的人很少，为什么？ 抑制血象严重，免疫细胞受损严重恢复慢还有迟发性的神经毒素，弊大于利 不平则鸣 发表于 2015-4-21 20:19
希罗达应该是肠癌的靶向药，而且进了医保，可是看了一下，似乎用的人很少，为什么？
希罗达不是靶向药，靶向药是针对某一或多个靶点进行抑制。它是类同5－Fu，用于单药或联合辅助化疗 miya爱妈妈 发表于 2015-6-22 02:57
希罗达不是靶向药，靶向药是针对某一或多个靶点进行抑制。它是类同5－Fu，用于单药或联合辅助化疗
谢谢！ 我家用伊维莫斯一个月，配合XELOX方案（第二次启用）。CEA翻倍，影像稳定，血小板首次降到50多，病发口腔溃疡严重，嘴肿了，吃饭困难。到现在还没敢再启用伊维莫斯 有用法用量？
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