怎么解决易瑞沙特罗凯产生的t790耐药呢？
本帖最后由 高山崖人 于 2016-4-27 23:33 编辑怎么解决特罗凯产生的t790耐药呢？4002抵抗t790，而特罗凯又产生t790，恶性循环，怎样才能解决这个问题？请大家探讨。 T790M是在一定浓度的药物（特、2992）中，经过一段时间（模型实验120天）后才开始显现的。根据这些发现，可以判断肿瘤发生了T790M二次突变的病人应该有这样的特征：首次用易或特耐药后，在间隔一段时间后，再次使用它们仍有效，而且在出现耐药的初期，cea及肿瘤是逐渐增长，而不是报复性反弹。
一直以来包括我在内的不少病友，当易或特无效时，不知为什么总是模模糊糊地以为可能原来对易、特敏感的突变细胞已经被易、特抑制的差不多了，该换种别的靶向药抑制一下未知的新突变细胞，或者化化疗统统杀一下，以便让肿瘤恢复到原来的突变，好重新再用上易。
看了上述研究发现后，结合以前在别的资料中看到的：T790M是通过阻碍EGFR与抑制剂的结合而导致耐药的，恍然大悟，原来肿瘤耐药后那些对易敏感的癌细胞一直都在，也没变，依然对易、特等抑制剂敏感，只是新出来的小三T790M挡住了它们之间的结合，也就是说抑制剂的逐渐失效是因为随着T790M的增长使得能有效作用到原突变细胞的药量在减少而造成的。
对易特敏感的病人在服易特的头几个月，因为没有出现T790M，cea会大幅下降，CT显示肿瘤快速缩小，随着T790M的生长，能有效作用到EGFR原突变细胞的药量在逐渐减少，反应在cea上就是降幅逐渐减小，肿瘤的缩幅也在减小，然后逐渐达到平衡，指标不再下降，肿瘤稳定，继续服用易，T790M也继续倍增，有效药量则越来越小，cea和肿瘤都开始逐渐增长，且增长幅度在加大，因为T790M倍增的基数在加大，直到T790M增长到差不多阻挡了所有药物与原突变细胞的结合，易完全失效，原突变细胞开始完全失控地增长。
这时如果继续用相同药量的易，肿瘤的增长幅度要大于停易，因为两部分的突变细胞都在倍增：得不到抑制的原突变细胞和受易刺激而增长稍慢的T790M。
对EGFR有突变的肺癌既能最好的抑制EGFR突变，又能使T790M的生长降至最低，怎样用药呢？
文章摘抄自又一个五年WZ4002，延缓因T790M突变导致易、特、2992的耐药及耐药后的选择
我家现在是特罗凯吃五停二，4002每天按时吃150*2 本帖最后由 漓江渔翁 于 2016-4-28 09:37 编辑
这个问题值得讨论，特与易耐药是40%的患者体内出现了T790M突变，如果后续治疗用特或易联4002方案，会不会出现由易或特继续产生T790M突变抵消4002的作用？我家易特耐药后，后续治疗采用了印特一片联4002（150mg*/d)方案，第一个月CEA下降21%，第二个月CEA上升36.2%，目前·还在纠结下步怎样用药。顶起来！ 现在看来，特罗凯和4002是否能同时用，值得考虑。从副作用来看，一个腹泻，一个便秘。像是水与火的较量。大部分病友的帖子都有咳嗽加重的现象。我家果断单药4002，看似效果很好。雅颖，道长都曾2年多单药。 不能直接用9291接替吗？ 我家现在易耐药了， 我在考虑是直接用9291 还是怎么办 我家也是特+4002，指标上升...... 为什么要一开始就联用？没这样吃法的，还是老老实实吃特，耐药了才换4002，
页:
[1]
2