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[基础知识] Nature:癌症逃避药物治疗之谜---HGF与MET受体作用与耐药相关

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17044 30 bkcui 发表于 2012-7-5 13:39:13 |
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30条精彩回复,最后回复于 2017-8-6 00:33

英雄武松  大学四年级 发表于 2012-7-5 14:32:25 | 显示全部楼层 来自: 哈萨克斯坦
科学研究日新月异,期待新药来得更快些。
socall  初中二年级 发表于 2012-7-5 17:06:08 | 显示全部楼层 来自: 美国
看癌细胞所处的环境,真是哲学的辩证法。
憨豆精神  超级版主 发表于 2012-7-5 17:38:14 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
正常细胞帮助癌细胞,是这一重大发现的价值之处!
目前能发现的帮助癌细胞的罪魁是HGF,接下来,能等待的是检测HGF和抑制HGF。
于是,似乎看见一抗癌前景的一丝亮光。

进一步想,正因为如此,过去种种的抗癌方法,大多失败,可能在于没注意正常细胞的作用。当时发现DCA的加拿大教授,可能也是只让DCA与癌细胞接触,看见癌细胞死光光,就匆忙推广,还有姜黄素甚至大蒜素甚至大剂量维生素C……那些“抗癌成果”都是离开人体的试验,没有正常细胞的参与。

谢谢bkcui的转载,更盼望你进一步的探求:检测HGF和抑制HGF。

点评

目前,有几种HGF/MET抑制剂正处于临床开发或获得FDA批准用于治疗其他适应证,使得在未来的临床试验中将这些抑制剂与BRAF抑制剂组合变得可行  发表于 2013-9-14 13:14
我是肿瘤病人,不是肿瘤医生;我的一切意见仅供参考,千万别与正规医嘱等同。
欢迎光顾:(http://blog.sina.com.cn/u/5306366644)
bluest  退休老干部 发表于 2012-7-5 19:16:21 | 显示全部楼层 来自: 北京
XL184和ARQ197的作用机制就是与HGF竞争结合MET受体以实现对MET的抑制吧,这篇文章给BRAF抑制剂耐药后使用MET抑制剂提供了一个依据,但是我们现在连BRAF抑制剂都没有,更谈不上耐药。
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
憨豆精神  超级版主 发表于 2012-7-5 21:46:55 | 显示全部楼层 来自: 广东广州

184和197可与HGF竞争结合MET,竞争的结果可能要视乎体内HGF的高低吧?会不会HGF低表达者,184和197就可以完全把HGF扔在一边自己与MET结合,但HGF高表达的,184和197可能只竞争得一部分MET结合,而还有一部分仍被HGF结合?
我搜索了一下HGF,它的高低,与非常多的重要疾病相关,与很多肿瘤相关。因此,首先检测HGF的表达,如果高表达,则重点考虑或抑制HGF,或用大剂量与之竞争结合的药。
这要请教BK医生或知请者:目前一般的医院可否检测HGF?
我是肿瘤病人,不是肿瘤医生;我的一切意见仅供参考,千万别与正规医嘱等同。
欢迎光顾:(http://blog.sina.com.cn/u/5306366644)
bkcui  禁止访问 发表于 2012-7-6 14:18:16 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
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bkcui  禁止访问 发表于 2012-7-6 14:32:12 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
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憨豆精神  超级版主 发表于 2012-7-6 15:22:27 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
bkcui 发表于 2012-7-6 14:32
先抛出一块砖, 右边第一个图:
KHM-3S (EGFR mutation),是一个EGFR突变的细胞系,他对于Erlotinib是 ...

等待你继续“抛砖”,我好捡宝。
我是肿瘤病人,不是肿瘤医生;我的一切意见仅供参考,千万别与正规医嘱等同。
欢迎光顾:(http://blog.sina.com.cn/u/5306366644)
bluest  退休老干部 发表于 2012-7-6 15:56:28 | 显示全部楼层 来自: 台湾
bkcui 发表于 2012-7-6 14:32
先抛出一块砖, 右边第一个图:
KHM-3S (EGFR mutation),是一个EGFR突变的细胞系,他对于Erlotinib是 ...

我们可能有HER2扩增,从中间的图看,加入NRG1会导致拉帕替尼耐药。这个NRG1是什么东东?
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!

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