xacoco 发表于 2016-8-12 12:24:41

延缓耐药:根据T790m动态变化调整一代和三代用药

原文地址:http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxOTUxNTMzNg==&mid=2678680889&idx=1&sn=35e09edcff487afda21b7f3abf0aeb44&scene=1&srcid=0811WiXwSzCkQEhMvFs5ALgi&from=groupmessage&isappinstalled=0#wechat_redirect&location=35

引文:
2016年1月,Massachusetts General Hopital 的 Jeffrey Engelman在 新英格兰杂志上发表了一个案例。报道了一个52岁ALK阳性NSCLC女性患者,在长达4年多的治疗过程中耐药克隆的动态演变。(一个病例的史诗,vitalk,参阅原文链接)
肿瘤经过几线治疗后从新对一代药物表现出应答反应,对于Jeffrey和他的团队来说,这是一个美丽的意外发现。但是研究者可以人为的“引导”肿瘤沿着这条路径进化。
Gatenby把这个策略称为 进化组合拳,并且解释说:
想象一下,这就像是,你打算引入一些捕食者来解决草原上兔子泛滥的问题。首先,你带来了鹰,从空中进行掠食,藏在草垛里的兔子得以生存。然后,你带来了蛇,它们同样在草垛中出没,那么那些喜欢呆在空旷地的兔子,就得以生存,但这又让它们暴露在老鹰的掠食范围内。
肿瘤治疗也是一样。用一种方法将肿瘤细胞“驱赶”到另外一种方法的打击范围内,然后再两种方法见轮流替换。

Gatenby
这不是打鼹鼠游戏,这是经过深思熟虑的应用肿瘤进化的动态规则。

这正是来自澳大利亚的Ben Solomon 及他的团队准备在EGFR突变的NSCLC中进行的研究。他将在接受osimertinib的病人中通过检测ctDNA来动态观测T790m耐药的情况,他们期待看到T790m动态下降的现象,一旦出现,就让病人调换到第一代EGFR抑制剂的治疗。一旦T790m水平开始上升,病人将重新接受osimertinib的治疗。
Solomon :我们的假设是,这将延迟osimertinib耐药的出现,因为,我们没有让这些肿瘤细胞持续暴露在药物的选择压力中。

cheng723719 发表于 2016-8-12 14:34:28

这和憨豆先生的轮换有点相似了

火阳阳 发表于 2016-8-12 17:10:08

我其实没看懂,怎么控制T790

江苏大秦 发表于 2016-8-17 09:45:10

果真如此那就太好了

希望>一切 发表于 2016-8-20 12:12:11

最大的问题是耐药啊,我有点阴暗地想过:现代科学这么发达,科学家们是不是不愿意研究出可以控制住肿瘤的可靠办法或者药物?是不是该想想怎样让人体免疫重新对肿瘤细胞恢复防御功能呢? 能够维持两者之间一种比较平衡的状态就好了。

jlsrc 发表于 2016-9-1 10:42:42

火阳阳 发表于 2016-8-12 17:10
我其实没看懂,怎么控制T790

监控T790M的多少,少了就换回一代药,多了就换三代药。
所以楼上有人说和憨叔的轮换大法一样。

335142597 发表于 2016-9-1 22:37:03

怎样才能知道少了,?可用一线靶向药。请指我吧。谢谢!

_WVbBi 发表于 2016-9-2 09:29:04

因为量化指标没有,适应范围也没有,所以只能自己摸索尝试!

火阳阳 发表于 2016-9-2 13:25:07

jlsrc 发表于 2016-9-1 10:42
监控T790M的多少,少了就换回一代药,多了就换三代药。
所以楼上有人说和憨叔的轮换大法一样。

怎么监控呢?

figo 发表于 2016-9-2 17:49:26

估计难度比较大
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