本帖最后由 WJ0324 于 2015-11-21 15:25 编辑 5 T9 m( g, _' A: f* I( \1 m
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* }" R9 R0 D* f/ Q还想请教一下,我家特缓慢耐药联合4002两个月,CT报告显示联合4002两个月后维持,也就是效果一般,我之前看到版里有人说9 m6 v1 E/ x. P, L; T+ L, S; P! e4 `
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1、4002和1686目前对付T790M突变是最好的;7 I- d1 ?' G. K- B W
2、4002的特点是对野生型的无效,对EGFR21突变合并790突变的病人效果最好,对19突变合并790的效果次之,对T790M的效果很强,对her2的病人基本无效,副作用很小;5 m8 c1 Q! U1 Z# ?, i
8 f' P9 H8 \- _, J" G2992, ^! @7 ]) K- w6 `3 s! [; `
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因为2992有EGFR、HER2、T790M三个靶点,2992的EGFR靶点要强于易、特,因为它与癌细胞的结合方式是以共价键结合,结合更紧密,作用时间长。先在称2992是二代EGFR TKI,它的T790m相对较弱。一般EGFR、HER2突变是很少共存的。, @% e, c2 E: ^$ R; Y& i. X
所以很多人易、特耐药了,用2992还会有效果。
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' ?) m) M! i/ A5 h如果我家是E靶点有效,联合4002一般效果,可否推断19突变,特耐药增生了790,所以特在联合4002效果一般,但是2992的靶点也是EGFR、HER2、T790M三个靶点,一般EGFR、HER2突变是很少共存的。所以特联合4002后,上2992其实无效?6 W. K! d$ r2 F# G4 o
a) B! B" T- H" \4 K6 V& D, H看到您转的吴一龙教授的帖子:野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO!/ l) e3 K. y. `4 }2 @% U4 q
可否由此判断也不是野生型导致的耐药?! ]+ l. P) J& K- H1 X
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