关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

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2 {& ?9 S# D2 l; y/ M5 F+ P肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤细胞
A－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
* ^+ P& D- M( [- l治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
+ ?3 L8 d6 a6 V9 y9 ~可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
$ }. J# c$ ]1 G6 m: a: h$ j$ L$ w随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。
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9 t' }7 e: T  q1 g! R9 A" e) g那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
8 v1 m+ f  b' _如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
* d* ]! m% @3 D: t# b% L如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）

. M! `0 l5 \. O7 ]! r当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。

% N8 f3 {0 L  O2 h0 p3 z8 x, ]肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。
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3 q, [$ E, M$ i. }5 v" @+ s. O但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

  t5 ?( j. Z; K# P                               
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0 x' e9 K8 P; g肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

* [6 z7 Y2 j. X5 U! r4 S  q3 k: ]/ v' S学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
' q( Q& }" d8 n. a) B) ZS－－代表敏感的肿瘤 ...

8 A5 q, S# y  B0 X& Q学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
$ y# O, q1 h7 N5 f/ A' Q( ]还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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. Q1 \; }6 x- j( k4 L肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

3 r. i  }8 o5 Q如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了