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凯美纳耐药了,求助

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1777 10 zjkw123 发表于 2017-2-17 19:27:58 |
抗癌小豆  初中二年级 发表于 2017-2-20 09:59:59 | 显示全部楼层 来自: 中国
凯美纳(埃克替尼)是一代EGFE-TKI抑制剂,适应症为表皮生长因子受体(EGFR)基因具有敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的一线治疗。故指南中明确指出,接受EGFR-TKI治疗的患者在治疗前需做EGFR基因检测,EGFR阳性患者才能从中受益,并且不同的突变类型对EGFR-TKI的敏感度也有所差异。特罗凯(厄洛替尼)、易瑞沙(吉非替尼)与凯美纳(埃克替尼)都是一代EGFR-TKI靶向药,有一样的作用机理。
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如上图:特罗凯(厄洛替尼)、易瑞沙(吉非替尼)与凯美纳(埃克替尼)有类似的化学结构,三药均有相同的喹唑啉母环,埃克替尼与厄洛替尼的差别仅在侧链的开环与闭环,上市最早的是易瑞沙,其次是特罗凯和凯美纳。在治疗EGFR主要突变中这三个靶向药物都是一样的作用机理,疗效和副作用有差异吧,价格也有区别择一个就最好从始而终。三种靶向药物的比较没有绝对的答案,患者在以身试药过程中,也发现这个现象,像憨豆大叔本身是个肿瘤患者,经过多次试药、轮换靶向药物,总结了很多的治疗和护理经验。按照憨豆精神的经验那些人吃易瑞沙会好,那些人吃特罗凯好,这并没有特别的定论。
肺癌脑转移比较普遍,相比而言,特罗凯入脑的能力比易瑞沙要好,主要是特罗凯的相对分子量要比易瑞沙小一些。脑转移的患者,特罗凯应该是相对最优选择。
特罗凯、易瑞沙、凯美纳这些药物的最大缺点就是耐药问题,之于为什么会出现耐药,其中50%是因为EGFR上又发生了T790M突变,通过基因检测可以发现这种耐药突变,所谓T790M突变就是基因上T790这个地方,T突变成了M,所以称为T790M。而现在第三代EGFR-TKI靶向药,如AZD9291。但也有部分耐是C-Met,KRAS突变引起的,所以还是基因检测找到真正的耐药原因,对因治疗比较好。





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