4/4/18 手术四化后一个半月CEA涨到40

加油422 · 发表于 2017-12-28 12:48:30

keketunxi 发表于 2017-12-28 12:18
术前也这个值啊？也是奇怪。其他肿标CT都正常吧？8只是轻微超，比我家还好些。希望我们都能早点掉回正常 ...

其他都正常，术前也是差不多这个。。。五次测出来的值波动在0.5左右，几乎都是这个值。

keketunxi · 发表于 2018-1-18 16:52:19

加油422 发表于 2017-12-28 12:48
其他都正常，术前也是差不多这个。。。五次测出来的值波动在0.5左右，几乎都是这个值。

你家这个月测了吗？怎么样？
我家三化前检查中，今天CEA出来还是12左右，术后，一化，二化后的值正负小于1. 唉不知道怎么办。
肺部CT没问题，在等腹部CT和头颅及骨扫描结果。

yohoo · 发表于 2018-1-18 17:52:15

本帖最后由 yohoo 于 2018-1-18 19:23 编辑

对于无优势突变患者术后只能放化疗巩固，你家术后2B分期应充分评估化疗后序贯靶向药的积极巩固策略，墨守成规可能会失去宝贵的机会。

加油422 · 发表于 2018-1-19 22:30:40

本帖最后由加油422 于 2018-1-19 22:43 编辑

keketunxi 发表于 2018-1-18 16:52
你家这个月测了吗？怎么样？
我家三化前检查中，今天CEA出来还是12左右，术后，一化，二化后的值正负小 ...

还没有测，会不会其他原因导致的升高呢
检查出来之后来这报告一声啊，应该没事的吧。
对了你们分期怎么是2期啊明明是1期么

ilu123456 · 发表于 2018-2-13 20:45:43

我家和你家情况差不多但CEA从手术前就是正常值不敏感

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keketunxi · 发表于 2018-4-2 02:33:01

以下来自Frontiers in Oncology （抗癌药物前沿）2017年5月31日综述文章。https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fonc.2017.00113/full

部分翻译如下：
［三代药(9291)抗药处理］

三代靶向药抗药性最常见来源于20号的C797S突变。 C797S是Osimertinib (9291) 和Olmutinib 抗药的主要原因，C797S, 加上其他的EGFR突变，包括L798I, L692V, E709K 会导致Rociletinib的抗药。

预临床试验发现，如果最初的 del19 或 L858R突变与C797S 同时存在，而没有T790M 突变的话，肿瘤对吉非替尼和阿法替尼敏感。如果T790M突变也同时存在即三种并存，cetuximab 部分敏感， Cetuximab 与 EAI045 可对EGFR L858R/T790M/C797S 组合有用， Necitumumab 加 9291 的效果正在临床试验测试中，brigatinib 也显示有用。一代和三代联用在C797S和T790M 不并存或轮换出现的情况下有用。

［脑转移靶向药处理］

大约30-50%的非小细胞肺癌患者患有中枢神经系统疾病。一代靶向药中，厄落替你比吉非替尼呈现更高的血液浓度。阿法替尼对已接受化疗及一代靶向药治疗的病患显示CNS dCR 达到66%。9291在预临床试验中显示比吉非替尼，阿法替尼，及rociletinib对于突破血脑屏障的能力更强。80mg的9291临床证明可控制脑转移肿瘤增长。AZD3759是新型靶向药，专为突破血脑屏障设计，但是对T790M无用。初期临床试验联用160 mg/天的9291加AZD3759提示有用。

Osimertinib (AZD9291, Previously Merelitinib) [9291 论坛上最常看到的三代靶向药]

Nazartinib (EGF816) ［以下这几种很少看到被提起，还在临床试验阶段］
EGF816 is an oral, irreversible EGFR TKI that also forms a covalent bond with C797. Low IC50 values and in vivo activity against L858R–T790M and del19–T790M have been reported. In phase I/II study with confirmed RR was 44% (56/127) and dCR was 91% (NCT02108964).

ASP8273
ASP8273 is an EGFR TKI that selectively and irreversibly inhibits mutant EGFR kinases including T790M by the formation of a covalent bond with C797, 38% (15/40) had PR and dCR was 65% (26/40); in Phase III study.

PF06747775
PF0677775 is another oral inhibitor of EGFR T790Mwith 26-fold increased selectivity of mutant versus wild-type EGFR. It is currently under evaluation in a phase I/II study.

Avitinib (AC0010)
Avitinib is a new, irreversible, EGFR mutation selective TKI being evaluated in a phase I/II clinical trial.