scallit 发表于 2015-1-6 14:56:10

肝癌多发性复发,基因突变检测结果出炉,请憨叔及各位前辈不吝赐教

本帖最后由 scallit 于 2015-6-25 13:52 编辑

发现这个论坛后,每天都在研究各位前辈的帖子,希望能够对父亲的治疗提供一些帮助。看到很多病友通过靶向药控制得很好,很期待父亲也有同样的好运。现在开始记录父亲的病情,并希望能得到各位前辈的指导。

父亲今年59岁,于2013年11月常规体检时发现肝部占位,当时在湖南老家医院诊断为肝血管瘤,因为父亲有乙肝病史,长期喝酒,所以马上转至湘雅医院确诊,医生建议手术。因我在北京工作,马上接父亲到协和做检查,医生也建议手术,于是果断安排住院手术。协和的治疗非常仔细和规范,术前的检查发现一共有3处占位,一处通过介入控制了,另外两处在一起,可以手术切除。3处病灶都不大,最大的不到3CM,其余2处黄豆大小。

2014年1月10日父亲做了手术,手术很成功,父亲恢复得很快,1周后顺利出院。医院叮嘱终身服用恩替卡韦,开了两周的天晴甘平和易复善。术后病理检测结果为中低分化肝细胞肝癌,一家人都大受打击。按照主治大夫的安排,春节后父亲做了一次预防性介入。

之后的9个月是非常轻松的9个月,除了常规检查以外,父亲的生活和之前一样,他时不时跑到单位去看看,整个人的状态都很好,除了恩替卡韦没有服用其他药物。其实7月份复查的时候AFP是28.5,已经超过了正常临界值20;但是所有的影像学检查结果和其他所有指标都正常。主治大夫建议3个月以后复查AFP,他觉得应该没问题。后来回想起这个细节,感觉当时自己疏忽了。因为父亲本身AFP不太敏感,手术前AFP貌似都是20以内,所以当时应该警惕才对。医生成天面对大量病人,按照常规判断,他可能觉得这个不是问题。

10月份再查AFP时,突然升高到153。主治大夫赶紧安排作了一次介入。当时协和介入科的医生就提示左右肝都发现新长了肿瘤,虽然个体肿瘤不大,但是数量较多。当时我就慌了,这个消息太突然,我一点心理准备也没有。第一时间我找到了协和的主治大夫,他建议半个月以后拍一个CT,针对病灶情况再做相应处理。12月4日在协和做了射频,消除了大一点的病灶。但是对于小病灶,医生表示射频无法处理。后续的治疗,主治大夫表示不乐观,他的建议是通过介入延长病人的生命,并让我们家里人做好心理准备。

此后,我就拿着父亲的病历,到北京的各大医院去咨询就诊,并开始大量阅读肝癌治疗的书籍,开始上论坛学习,开始关注各种新的治疗方法。当时第一反应就是看能否做移植,协和的大夫不建议做,说已经超出标准,复发的概率大;佑安医院、武警总医院的回复基本也差不多。所以移植这条路也就暂时搁浅了。

近期用药和治疗的情况如下:
日期        用药/治疗                           AFP        备注
12月23日        多吉美1/4量                          650       
12月26日        介入+利卡汀,多吉美1/4量                         低烧,没有食欲,浑身酸痛,胃疼
1月9号        多吉美1/2量                                  开始掉发,脸部和头皮开始出现皮疹,因胃疼,加药雷贝拉唑,一周后停药
1月20日        多吉美1/2量                          108.8       血小板34,白细胞3.35,ALT571,AST477,总胆红素30.4,直接胆红素9.8,GGT191
1月22日        多吉美1/4量+水林佳+利可君               
1月25日        多吉美1/4量+水林佳+利可君                         血小板45
1月28日        多吉美1/2量+水林佳+利可君+花生衣+优思弗        有点腹泻,具体原因不明,开始加腹可安       
2月13日足量多吉美+水林佳+利可君+花生衣             AFP239
3月6日   足量多吉美+水林佳+利可君+花生衣+腹可安      AFP444.7查乙肝表面抗原5812,加拉米,恩替手术后一直在吃;GGT192
3月23日介入(前后各停药3天)                        介入后第二天AFP从557下降到417
3月26日E7080+水林佳+利可君+花生衣+腹可安          抗病毒药由恩替换成替诺,血小板47
5月25日E7080+水林佳+利可君                         AFP285
6月15日E7080+水林佳+利可君                         AFP510.8
6月18日PD1+阿西

基因突变和免疫组化的结果请憨叔及各位前辈帮忙看看:

EGFR(0);Her-2(1+); VEGFR-3(-) ;ALK(-)

P53 基因热点区域突变检测                                       
基因名称        检测区域        突变状态        突变位点        COSMIC ID        dbSNP ID
P53        5号外显子        点突变        p.G187R(c.559>C)        2744801       
P53        4号外显子        SNP        p.P72R(c.215G>C)        250061        1042522

ALK,APC,BRAF,CDKN2A,CTNNB1,EGFR,ERBB2,FBXW7,FGFR3,HARS,KIT,KRAS,MET,MLH1,NRAS,PDGFRA,PIK3CA,PTEN,SMAD4,SMARCB1,SRC,STK11基因热点区域突变检测                                       
基因名称        检测区域             突变状态              突变位点                 COSMIC ID        dbSNP ID
APC        15号外显子        SNP             p.T1493T(c.4479G>A)                                  41115
HRAS        2号外显子        SNP             p.H27H(c.81T>C)           249860                          12628
PDGFRA        12号外显子        SNP             p.P567P(c.1707A>G)        1430082                      1873778
STK11        内含子                 SNP             p.465-51T>C                                                2075606
STK11        8号外显子        SNP/点突变   p.F354L(c.1062C>G)        21360                      59912467

学习憨叔的“学习吧,绕不过的通路和靶标”系列帖子,按照帖子介绍的靶点顺序,把相关的内容总结如下:

靶点        是否检测        是否突变        备注
EGFR        是        否       
KRAS        是        否        之五:认识EGFR通路里的第二类基因描述如下:吉非替尼、厄洛替尼、西妥昔单抗和帕尼单抗本是目前临床应用较广的EGFR靶向药物,但因为KRAS第12、13、61密码子突变和NRAS第61密码子突变而耐药失效。RAS基因突变和扩增与EGFR基因突变正好相反,EGFR基因突变成了我们不幸中的大幸——可以有效地使用EGFR-TKI或西妥昔单抗或帕尼单抗来控制肿瘤;而突变或扩增的RAS却是破坏者——可以使EGFR-TKI或西妥单抗或帕尼单抗耐药失效,并使下游信号通路异常活跃而促进肿瘤生长发展。我们当认识RAS,有条件尽可能检测它们,看看它们存在的状态,免得我们老是用药无效百思不解却不知这家伙原来在暗中使坏。HRAS突变是否也会使上述药物耐药失效?
NARS        是        否       
HRAS        是        是       
BRAF        是        否       
PIK3CA        是        否       
PTEN        是        否       
AKT        否               
MEK        否               
mTOR        否               
HER2        否               
FLT3        否               
PDGFRA        是        是        之十四:PDGFR通路及PDGFR基因:PDGFRɑ基因是PDGFR的一种,在促进肿瘤细胞的增殖、侵袭及新生血管形成等方面起重要作用。PDGFR通路的激活涉及关键的下游信号通路,包括RAS-MAPK途径、PI3K途径等。这些信号通路上的关键分子标志物包括AKT、BRAS、KRAS、HRAS、NRAS、MEK1、PI3K和PTEN。目前抑制PDGFR靶点的靶向药已有不少,多达至少16种以上,都是与抑制其他靶点尤其是抗血管生成的VEGFR共存于一药,如我们熟悉的索拉非尼、舒尼替尼、瑞格非尼、多维替尼、TIVO-1、阿西替尼,阿帕替尼、法米替尼、西地尼布等,还有我们不很熟悉的BIBF1120、PTK787、格列卫、尼洛替尼、达沙替尼、Panotinib等等。是否意味着上述药物都可以列入选择范围?
KIT        是        否       
FGFR3        是        否       
HGF        否               
MET        是        否        INC280可以排除?
PTPN11        否               
VHL        否               
P53        是        是       
VEGF        否               
ALK        是        否       
APC、STK11突变

scallit 发表于 2015-1-6 15:51:06

因为协和没有其他更积极的治疗方案,我和家人商量后准备更换医院治疗。跑了几家医院后,接受了佑安医院提出的“介入+利卡汀”的治疗建议。利卡汀是一个小众的治疗方法。在接受这个治疗之前,我也查了一下资料,和大夫了解了过往的治疗效果。感觉这个对于微小的肿瘤有抑制和消除作用,对于大肿瘤效果不好。考虑到父亲的病灶主要都是小肿瘤,于是接受了这个治疗的安排。

利卡汀在北京只有2个治疗中心,父亲被安排在401医院接受治疗。12月22日父亲住院,做了相关检查,23日开始服用碘,26日下午在介入后注射利卡汀。因为这个治疗有辐射,所以安排在医院住院5天,辐射检测合格后才能出院。期间只有第一天可以家属陪护(家属的床和病人的床也是隔离开的),后续几天都是病人单独留在病房。好在401医院有一个户外的小园子,家人每天可以隔着一个护栏和父亲聊天,一起散步。利卡汀的副作用很明显,父亲从术后第2天开始发烧,拉肚子。医生给开了止泻药,肚子不拉了。发烧一直持续了一个多星期才退下来。放射检测合格后,12月31日父亲出院,一直到1月4号,父亲才感觉基本正常了,只是肝部和胃部还有稍许隐隐作痛。

12月23日父亲开始服用多吉美,因为考虑马上要做介入+利卡汀治疗,医生建议暂时只吃一粒,半个月后如果感觉正常了,加到2粒,2周后再加到足量。这两天父亲感觉已经正常了,因此打算从1月7号开始半量服用多吉美。

利卡汀的治疗效果需要术后1个月以后拍CT才能评估,希望能对病情的控制起到一定的作用。

scallit 发表于 2015-1-7 14:10:59

今天父亲说胃疼,让我又增加了一份担忧。父亲的胃十几年前胃穿孔做过手术,真担心他胃部承受不住这一系列的治疗。看来抗癌是一个系统工程,抗癌能否成功取决身体的综合状态。

scallit 发表于 2015-1-8 12:39:26

最近看帖子收获颇多。行动的第一步是马上去协和咨询如何做免疫组化。

scallit 发表于 2015-1-9 15:27:11

为了应付后续可能出现的多吉美的副作用,今天重点看了应付副作用的贴,整理下来周末需要准备的东西有:金银花、B6、水飞蓟宾胶囊、芦荟;其他有些常用药需要时再随时买吧。

HLS2 发表于 2015-1-9 21:27:12

多发性肝癌晚期------谁说的??
局部晚期?全局晚期?

xueshan 发表于 2015-1-10 03:37:13

多发一般不算晚期,除非伴随门脉癌栓,或远端转移。医生是这么跟我们说的。
也许没想象的那样严重,放宽心情,治疗的路还很长。

onchid 发表于 2015-1-10 08:30:55

多吉美要是一直两粒吃的话,你备的那些东西也许用不上

scallit 发表于 2015-1-12 13:02:22

onchid 发表于 2015-1-10 08:30
多吉美要是一直两粒吃的话,你备的那些东西也许用不上

主要上次治疗的副作用还一直没有消除,经常低烧,浑身酸痛,打算等父亲情况好转以后马上加到4粒。我也有点着急了。最近父亲开始掉头发,我想这是多吉美的副作用开始显现了吧。还好他不在意这个,说等掉完了就去弄个假发。

不能不想 发表于 2015-1-12 13:15:21

多吉美掉头发的副作用是一过性的,停药之后会长出更浓密的头发
看你在肝胆论坛说要看何裕民,他的埃克信不是被曝光说是夸大宣传吗?
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