洋葱头 发表于 2016-3-18 14:21
感谢您的回复。关于您的文章，我有一处理解的不知是否正确？：您说“第二步，，，，，，有病灶，癌负荷很 ...
对的！目前有病灶，癌负荷这么高，实在不适合换药，我还是建议一代的靶向药吃到接近耐药的时候再进行轮换。如果CEA敏感的话，当CEA连续上涨20%的时候一定要警惕。及时更换靶向，也许会柳暗花明......（换药一定要把握时机）如果易瑞沙能吃上三年或者五年，比换药带来的风险要好的多些！！支持把握时机轮换！！！
西伯利亚的蝴蝶 发表于 2016-3-18 16:52
对的！目前有病灶，癌负荷这么高，实在不适合换药，我还是建议一代的靶向药吃到接近耐药的时候再进行轮换 ...
憨叔的观点：CEA在正常的范围内可以空窗！风险自己管理！！
引用http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzA4ODU1ODA4Mw==&mid=402349588&idx=1&sn=b794085834f0f84aeb042f9721f5e404&scene=23&srcid=0318nPRNlV7v27ymW1Wi6VYj#rd
一定还会有很多问题,例如: 轮换法+适应性用药,真能坚持二十年,而不是加速耐药?肿标平稳就能保证不出现新转移?说不定继续用足量靶向药将肿瘤一举消灭了?检测的肿标可靠吗?基因检测准确吗,会误导吗?会否有别的驱动突变基因不在检测项目中?化疗药物与靶向药物之间会产生交叉耐药吗?阿法替尼才用了一年,能说明什么?说不定下个月就开始耐药了?是因为外显子18位突变,所以阿法替尼效果好吧?等等.....
我的想法是,一切皆有可能。曾经看到这么一说: 生物学唯一具有普适性的定律就是,凡事皆有例外。终极解决方法取决于生物医学的深入发展。当下我们能做的就是想方设法,充分利用已有的信息与治疗手段,让临床获益成为最大概率事件。尽人事,听天命。
再例如: 这些基于生物进化论的推论具有普适性吗?有临床试验数据证明耐药与非耐药肿瘤细胞之间的竞争关系吗?具有不同信号通道受体激活的多个团伙,究竟哪个团伙会发展的更快?靶向药耐药需要消耗额外能量吗?如果耐药团伙在体内通过远端转移早已另起炉灶,保留非耐药团伙还有意义吗?基因突变频率高的就一定进展快?基因突变频率与肿瘤倍增时间有相关性吗?多次取病理组织做基因检测应该优先考虑原发灶还是转移灶?等等......
我的想法是,肿瘤医学还有太多未知,还需要走一段漫长的道路一一攻关验证,也许二十年也许一百年。我们的希望在肿瘤医学的突破,但我们的当下还要靠病友一起探讨探索并实践。
适应性用药,包括减量间歇给药或减量连续给药,减少肿瘤细胞进化的压力,延缓耐药。同时大幅度减少副作用,保护自身的免疫系统功能。对了,还能节省开支。一举多得,何乐不为!
在化疗发展了五十多年后,适应性治疗的理念才出现。等到医学专家形成共识,完成临床,制定指南,至少还要等二十年吧。那么,才十岁多的靶向药,适应性治疗要等到何时才会有指南?我不知道是否也要等上 50+20 年。但我知道,我们病友们,尤其是晚期的,绝对等不起!所以,病友们和亲友们,现在就行动起来,用我们的智慧、勇气和必要时我们的血肉之躯,为自己和战友们闯出一条新生之路吧!
蝴蝶你好。我父亲肺腺癌，基因无突变，化疗4个疗程无效，然后盲吃特罗凯2个月也无效，cea值开始吃特罗凯是36，一个月后升为64，再一个月后升为118.现在不知道该怎么办了。请问吃2992行吗？或者2992804
本帖最后由 西伯利亚的蝴蝶 于 2016-3-19 16:38 编辑
一定要坚强123 发表于 2016-3-19 11:53
蝴蝶你好。我父亲肺腺癌，基因无突变，化疗4个疗程无效，然后盲吃特罗凯2个月也无效，cea值开始吃特罗凯是3 ...
判断一种靶向是否有效，要看CT，体感，肿瘤标志物。不能只参考CEA,如果CT确认有明显的增大，或者有转移灶，可以判定靶向无效！1）特罗凯 + 184 （ 刚结束的美国ASCO肿瘤大会首推荐的基因全阴方案 ） 2）克 + 9291（或2992） 3）放化疗 （ 前提是癌细胞发展过快，免疫力不能抵抗癌细胞快速进展，身体可以耐受 ）
是否检测过ALK ROEICMET??最好检测一下！用药更有针对性！！(仅供参考）