记录肺腺脑转IV期19突变治疗过程

1）
C-反应蛋白：                                         肺部炎症
D-二聚体：                                            血栓
FIB：
丙氨酸氨基转移酶(谷丙转氨酶)                  肝
谷氨酰转肽酶                                         肝
肌酸激酶同工酶：                                   心肌缺血
碱性磷酸酶：                                         骨转移
门冬氨酸转移酶(谷草转氨酶)                     肝
血沉：                                                  脑梗
血小板：                                               血栓


2）
CEA           肺癌
CYFRA21-1  鳞癌
NSE           小细胞肺癌
ProGRP      小细胞肺癌
SCC           鳞癌

CA153      （胸部）
CA50       （胃）
CA724     （胃和腹部之间）
CA199     （腹部）
CA242     （盆腔上面一点）  
CA125     （盆腔）

本帖最后由 荷花池荒岛 于 2014-5-29 11:22 编辑
1）第一次读后感：
当具有EGFR突变的癌细胞组织在长时间使用易/特后耐药后，它的组织成分不是单一的：T790M突变的癌细胞和仍然对易/特敏感的癌细胞。但是因为含有T790M突变的癌细胞的存在，易/特无法直接打击敏感癌细胞，所以导致肿瘤细胞组织的生长，即耐药。

在19因子缺失突变的情况下，含有T790M突变的癌细胞和敏感的癌细胞的生长速度不一样，敏感的癌细胞的生长速度比T790M突变的癌细胞快22％。即T790M突变的癌细胞处于竞争劣势。在这种情况下，如果不再对癌组织细胞使用易/特，渐渐的，含有T790M的癌细胞会逐渐凋亡。此时只剩下敏感癌细胞。如果重新使用易/特，易/特就又会有效。因为此时的敏感癌细胞没有来自T790M细胞的保护。从无到生成，T790M癌细胞需要大约120天。如果不再对耐药癌细胞使用易/特，T790M突变癌细胞大约需要48天左右凋亡。对含有T790M突变的耐药的癌细胞使用2992，癌细胞中的磷酸化水平降低了，而磷酸化水平的降低和T790M癌细胞的减少相对应。

在21因子突变的情况下，T790M突变的癌细胞的生长速度和敏感的癌细胞的生长速度是一样的。两者之间没有生长优劣势。也就是说，即使不再对耐药的癌细胞继续使用易/特，癌细胞组织中的T790M细胞也不会自己凋亡。对含有T790M突变的耐药癌细胞使用2992，癌细胞内的磷酸化水平不会降低。但是使用4002，可以降低癌细胞内的磷酸化水平。

用一种药，如2992/4002，大剂量脉冲式的使用，用另一种药，如易/特，持续的小剂量的使用，有助于延缓耐药的发生。


2) 第二次读后感：
这篇论文认为任何EGFR抑制剂在服用一段时间后，肿瘤组织都会形成对EGFR抑制剂的耐药。这篇论文研究如何靠通过改变EGFR抑制剂的服用方式来推迟肿瘤组织耐药的形成。

论文结论是：
1）以7天为一服药周期循环，在每一个周期里，第一天或者第一天和第二天高剂量服用特罗凯，然后在剩下的天里低剂量服用特罗凯。这种服用特罗凯的方式会推迟耐药的到来。

2）在方式1）的基础之上，把高剂量的特罗凯换成高剂量的BIBW2992，其它不变。则耐药产生时间是方式1）的耐药产生时间的两倍。

论文里还有很多指导性的观点：
1）当服用特罗凯而产生的耐药是因为T790M突变时，化疗和特罗凯联合使用比化疗单独使用效果要好。

2）当具有EGFR突变的癌细胞组织在长时间使用特后耐药后，它的组织成分不是单一的：T790M突变的癌细胞和仍然对特罗凯敏感的癌细胞。但是因为含有T790M突变的癌细胞的存在，特罗凯无法直接打击敏感癌细胞，所以导致肿瘤细胞组织的生长。在19因子缺失突变的情况下，含有T790M突变的癌细胞和敏感的癌细胞的生长速度不一样，敏感的癌细胞的生长速度比T790M突变的癌细胞的生长速度快22％（T790M突变的癌细胞处于竞争劣势）。在这种情况下，如果不再对癌组织细胞使用特罗凯，渐渐的，含有T790M的癌细胞会逐渐凋亡。此时只剩下敏感癌细胞。如果重新使用特罗凯，特罗凯就又会有效。因为此时的敏感癌细胞没有来自T790M细胞的保护。T790M癌细胞的生成需要大约120天。如果不再对耐药癌细胞使用特罗凯，T790M突变癌细胞大约需要40天左右凋亡。对含有T790M突变的已经耐药的癌细胞使用BIBW2992，癌细胞中的磷酸化水平会降低，而磷酸化水平的降低和T790M突变的癌细胞的减少相对应。

在21因子突变的情况下，T790M突变的癌细胞的生长速度和敏感的癌细胞的生长速度是一样的。两者之间没有生长优劣势。对含有T790M突变的耐药癌细胞使用2992，癌细胞内的磷酸化水平不会降低。

3）当T790M突变的癌细胞在整个癌组织中的比例超过25%时，就会形成特罗凯的耐药。当T790M突变的癌细胞在整个癌组织中的比例超过10%时，使用特罗凯，具有T790M突变的癌细胞会比对特罗凯仍然敏感的癌细胞生长更快。

2016年2月2号复查肺部病灶增大，4月13号测cea35，老妈近日诉说胸腔里边痛，后背也痛。走路有晃的感觉，食欲差，懒得动。明显是耐药了。凯吃了29个月。思虑再三，4月21开始换92,  70mg/天，吃了7天。同时辅助Q10和水林佳，没啥副作用。一周后加量到90mg/天。老妈现在也想吃饭了身体感觉舒服多了。

祝9291长久使用

妈妈长寿 发表于 2016-5-10 15:51
祝9291长久使用

谢谢 ! 论坛常见你的身影，祝我们的亲人靶向药舒服的日子长些、、、、、、再长些 ！

樵夫 发表于 2016-4-16 12:03
1）
C-反应蛋白：                                         肺部炎症
D-二聚体：                       ...

楼主你好，请问你这层笔记从何而来？
家父CA-125和CYFR21-1都高，
CYFR21-1为什么会是鳞癌？

论坛看帖搜集而来，CYFR21-1是非小细胞肺癌鳞癌的标志物，你可以百度一下。

母亲吃91一个月另一周，辅助水林佳、辅酶Q10.  身体情况尚可。能自理，吃得少，一直以来睡眠不好，晚上需要艾司唑仑片一片。后背有时候感觉憋得慌。吃91期间出现了脚麻现象，血管末端循环不好。家里有凯赠药可以低价转给需要的人。

摘自《19突变和21突变区别及治疗启示》http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=25247

* 19突变与21突变的区别：

1）-19突变平均耐药期长过21突变（往往吃靶向长久不耐药的，21突变是旁观和鼓掌者 ）  
2）-19突变T790获得性耐药远远高于21突变，21突变Cmet获得性耐药可以占据50%，甚至更高比例（预估）
3）-19突变耐药后，再化疗，药敏恢复的机率也高于21突变  
4）- 在4002此药的敏感度表现上面，21突变比19突变具有非常明显的优势  
5）-很奇怪，实战中19突变VEGFR有表达的机率高于21突变患者
6）-21突变在凯美纳和特罗凯的敏感度上，强于19突变，相反易瑞沙敏感度上就远不如19  
7）-还有一个正在观察中的看法，21突变在轮换过程中，短暂性的脱靶机率高于19突变  
8）-21突变存在更多的CMET原发耐药，19突变却很少见  
9）-当然，30%比例的21突变861Q显子突变类型的，在对2992的敏感度上，远远高于19突变  
10) 特罗凯或凯美纳药物分子更容易比易瑞沙与21突变的蛋白结合，所以，19突变的，不要轻易把正在吃的易瑞沙更换成特罗凯或者凯美纳，有脱靶进展的风险。而21突变正在吃易瑞沙的，更换成特罗凯或凯美纳或许是更佳的选择   

母亲5月6号脑MR报告单：右侧枕叶可见片状长T1混杂长短T2信号影，DWI高b值未见明显弥撒受限，周围可见片状长T1长T2水肿带，局部脑沟脑裂增宽。双侧侧脑室旁可见多发点片状长T2信号影，高b值未见明显弥撒受限。脑室系统扩大。脑沟、脑池及脑裂可见增宽加深现象。中线结构未见偏移。垂体、视交叉、双侧听神经干未见明显异常。双侧筛窦粘膜增厚。静注对比剂后扫描：右侧枕叶病灶可见明显片状强化，最大界面大小约10mm  x  7mm  x 7mm [前后径x左右径x上下径】，周围水肿不强化。
    印象：1、右侧枕叶异常信号，与2015--05--13对比，强化范围略缩小，请结合临床
           2、双侧侧脑室旁白质脱髓鞘
           3、老年性脑萎缩
           4、双侧筛窦炎

     母亲的脑萎缩越来越严重，有什么好办法延缓萎缩进展呢？真的害怕有一天母亲丧失记忆不再认识我了，无一天不在担惊受怕中、、、