系统研究过探锁老师的理论，受益良多，在此拜谢了。
在此也提供本人掌握的一些信息作为对探锁理论的支持吧，以期更多的人受益。
协和的某胸外主任医师的收治晚期非小细胞肺癌病人的中位生存期长的让人震惊（美国某胸科大牛的评价，美国人很感兴趣）。本人有机会跟该主任探讨过，觉得值得思考的做法有如下几点：
1.术前化疗，根据病人免疫组化结果凭多年经验选择化疗组合，化疗有效后争取机会手术
2.打破手术禁忌，很多IIIB和IV都有效实施了手术。
3.化疗的同时进行辅助治疗，比如香菇多糖注射，榄香烯的使用，也不排斥中药的使用。
该主任未必明白这些有效做法的理论基础为何，其实都是多年探索积累而来。
这些做法用探锁兄的理论解释一下子就迎刃而解了。
富有探索精神的人的智慧在此殊途同归，理论跟实践获得了统一。
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不知是胸科哪一位主任？有机会应该结识一下，共同探讨肺癌的治疗。
@拈花百年 2014-12-18 15:38:40
"肿瘤细胞的死亡是释放抗原的前提条件，但怎么死和方什么抗原是说不准的事。 " 你的意思是肿瘤细胞的死亡才能释放抗原，是吗？
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是的。我这里讲的都是细胞免疫，抗原不是抗体识别的那种表面抗原，而是细胞内蛋白分子中的而一个片段。这些片段一般是要由抗原呈递细胞（比如说树突细胞）吞噬了死亡的癌细胞残骸后才能呈递给免疫T细胞来激活。所以需要细胞的死亡前提。肿瘤长大的自发坏死是一个，放化疗的杀伤是另一个常见的艾斯堡死亡途径。但是死亡也有数种，最常见的有坏死和凋亡两种。死得方式不一样，有些本来可能被吞噬后呈递的蛋白质片段就在死亡的时候破坏掉了。所以说怎么死很重要。
还有人之间的抗原呈递分子不同（HLA表型不同），所以，同一个蛋白质片段在张三是抗原，到了李四就不是了。也就是说，同一个化疗药，杀死肿瘤的的途径是固定的，肿瘤的死亡方式也基本上不变，但是在张三身上有可能导致了抗原的释放，到了李四身上就不能放出抗原了。结果可能就是同一个药，张三对化疗有应答，李四没有。
@拈花百年 2014-12-30 21:02:29
@探锁的心 我给你发信息你没有回我，我就此请教吧： 你能评论一下患者静脉注射光敏剂同时辅助静脉激光照射，杀死血液中癌细胞，同时提高吞噬细胞数量提高免疫能力，降低恶液质？ 再进一步，癌细胞代谢快囤积的光敏剂多，激光直接定点照射，杀死癌细胞，盼复！
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我认为原理上可行。具体做起来要看其他血液细胞吸收光敏剂的水平（以及由此而来的副作用）。你说的提高吞噬细胞数量我不明白是如何做到的，能细说一下吗？
@哪些该忘掉2012 2015-01-08 13:47:30
看了老师的文章，心中又些疑问：1.老师说免疫分为两种，先天和过继，而对癌症起作用的是过继免疫，这种免疫为什么在查血，或其他什么检查能查出来呢，这样就能为大夫的治疗提供依据和帮助。
2.前面看到老师说对于脑癌和骨癌的原发病灶用放疗比较好，如果是转移病灶又该怎么办呢？
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1、过继免疫是血液里的一小部分T细胞来执导的免疫应答。其卷入的细胞数量与全身免疫细胞数量相比微不足道。因此，我们如何能通过数数来判断是不是抗肿瘤免疫发展壮大了呢？其他检测手段在实验室可能，在临床上目前不现实。
2、对这些肿瘤，是多年的临床实践表明放疗的杀伤不但强于化疗，更可能释放抗原，激活免疫。这个是观察出来的，不是推算。
新年了，讲点我们自己新的研究发现（以表明我还是在做研究啊）。
先说试验现象：我前面介绍过我们有一个恶液质的肿瘤模型，生长在皮下的肿瘤居然能在负担并不大的情况下就诱发了恶液质。以体重开始明显下降开始，恶液质在短短的几天就会造成宿主死亡。死亡时肿瘤负担并不大，有时候甚至会萎缩。但是我们发现如果在这个时候给了外源的危险信号因子，炎症会受到下调，小鼠状态会回升。但是同时肿瘤也会继续生长到更大。奇妙的是在经过了10天左右的炎症“缓解”和肿持续的瘤生长，在没有任何后续治疗的前提下，我们开始看到很强的抗肿瘤应答。远大于恶液质发生时的肿瘤负担会在今后的1-2周内自发萎缩，以至于最后全部“自愈”。而这种强大的抗肿瘤疗效只在有恶液质的荷瘤鼠身上可以看到，在没有恶液质的荷瘤鼠身上，即便是小的肿瘤负担也不能过通过给外源危险信号因子治愈。就是说，最没希望的临死时候恰恰是最佳的治疗时机。为什么是这样呢？我先留个悬念。
本帖最后由 沉默的温柔 于 2015-2-10 22:26 编辑
按着先生的思路，试着粗略猜一下。
恶液质杀死大量癌细胞，产生大量抗原。这时加入了外源的危险信号因子，于是过继免疫强力反弹，最终完全消灭了肿瘤。（至于系统炎症为什么会下调，让过继免疫有启动的机会，不懂。）小鼠状态会回升，但是同时肿瘤也会继续生长到更大，应该是系统炎症下调但过继免疫还没完全启动（需要十天？）的结果？
没有恶液质的荷瘤鼠因为没有大量抗原，所以免疫应答不够强，不足以消灭所有肿瘤而“自愈”。
还是请先生解惑。谢谢。
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总的来说是正确的。特别是指出了抗原量的区别：没有恶液质就是因为肿瘤死亡少，自然抗原量就少。相比之下，恶液质就是由于肿瘤大量死亡造成的，抗原量自然高。后面我重点说说危险信号因子能下调炎症这个事。
************************这里插入一句：强烈建议坛内各位家属，如果病人到了恶液质这一步，医生和靶向药都已束手无策的时候，试试注射白介素-12！！！！反正我家人如果到了这一步我是绝对会博一下的！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！***********************
恶液质的本质是系统炎症，而系统炎症的发生与肿瘤的死亡，血管的破坏局部炎症因素有关。我的解释是在动物进化史上，免疫进化出两个先后顺序的协同程序，即所谓的先天免疫和后天免疫（也叫过继或者固有免疫）。先天免疫是抗原非特异的，由创伤或者其他微环境改变诱发，其表现特征是大量免疫细胞（粒细胞，巨噬细胞，抗原呈递细胞，淋巴细胞）在短期聚集到事发地点。这些细胞除了直接歼灭和吞噬细菌和异物，还会分泌各种因子限制病毒和细菌的繁殖。同时最大限度地汲取任何抗原。这个先天免疫是为了为下一步的过继免疫启动铺垫，而且大多数时候两者的衔接是完美的。过继免疫启动和发展的时候往往就是先天免疫下调的时候。我们因此一直认为一定是过继免疫通过某种手段调控先天免疫。到底是怎么下调先天免疫的没有人知道（知道了就不会有恶液质了）。
单独从肿瘤抗原释放和汲取来说，局部炎症应该是非常有效的才符合先天免疫的进化意义。然而，这个先天免疫在肿瘤的情况下常常过度到亢奋，以至于变成了系统炎症和恶液质以及多器官衰竭和死亡。这又是为什么呢？我在前面分析过，主要原因是如果过继免疫不能很快放大，先天免疫就可能持续放大到过激，进一步导致了对淋巴细胞种群的严重挤压，以至于虽然有大量的抗原和抗原呈递，但是缺少了来应答这些抗原的T细胞。那为什么其他感染时后天免疫能迅速启动并下调先天免疫炎症，而在肿瘤的情况下往往不行呢？抗原的免疫原性不强以及缺少强大的预存免疫是可能的原因。特别是在抗肿瘤免疫衰竭或者已经耐受的情况下就更是如此了。但是我上面讲的那个模型里，肿瘤的免疫原性不弱，又不是耐受的情况，为什么还是会有先天免疫炎症占上风的情况呢？我们一直有这个疑问，但是没有答案或者线索。
但是我们知道：在这个前提下，如果我们能够把过激的先天免疫调控下来就会给后天免疫的超强启动和放大创造条件。下调炎症可以通过药物（比如说化疗药）。如果给恶液质的荷瘤小鼠低剂量化疗药（健择），我们可以看到明显的炎症抑制和症状的逆转（体重上升）。有的时候我们甚至可以看到推迟的抗肿瘤效果。只是这些抗衡肿瘤效果不如给危险信号因子那么明显。我们可以理解化疗药抑制炎症的机理（直接杀伤），但是为什么给危险信号因子也会下调炎症呢？我们以前的研究都证明单独危险信号因子一般对肿瘤治疗没有效果，原因是没有免疫激活的前提下缺少受体在T细胞上的表达。现在这个试验观察肯定表明在高炎症的情况下，有某种细胞表达了危险信号因子的受体，能够受到危险信号因子的调控。那么这个接受调控信号的细胞是不是T细胞？就我们所知，T细胞在这个高炎症的情况下已经萎缩很严重，所剩无几了。如果不是T细胞，就说明存在一个未知的细胞群。这个细胞群有强大的下调整体炎症的本事，需要的就是某种信号，而危险信号因子就是这些信号中的一个。从生物学的角度来看，我们现在这个推测已经打破了原来我们认为的“过继免疫下调先天免疫”的认识，而变成了先天免疫可以自我调控。那么有人会问如果先天免疫可以自我调控，为什么癌症病人会死于高炎症呢？仔细分析，答案可能就在有没有危险信号的出现这一点上。我前面讲过在病菌感染的时候，这些外源生物体都会有某些特殊化学成分（比如说香菇多糖）诱发抗原呈递细胞生成危险信号。所以在真正的感染过程中，先天免疫炎症可以通过释放危险信号来下调。由于这个时候也是过继免疫启动的时候，给人的印象就成了过继免疫一旦启动，先天免疫就收兵了。
@等待奇迹的小鸟 2015-01-10 08:36:43
LZ的思路为我解答了为什么有些人手术时医生发现肿瘤一沓糊涂草草缝合宣判病人时日无多，而这些人居然奇迹的康复了的问题。手术启动了他们的过激抗原战胜了肿瘤。可见癌症的治疗在于寻找危险信号来激发过激抗原。是否可以让肿瘤周围感染比肿瘤个体大的感染，启动体内抗原，等抗原发现肿瘤是自体时已经消灭的差不多了。门外汉请老师指正！
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我没有完全看懂你的想法，我猜你想说通过其他感染来倒入危险信号？这个肯定可以。历史上的Coley毒素就是这个道理。
@探锁的心 2015-01-08 19:11:35
新年了，讲点我们自己新的研究发现（以表明我还是在做研究啊）。
先说试验现象：我前面介绍过我们有一个恶液质的肿瘤模型，生长在皮下的肿瘤居然能在负担并不大的情况下就诱发了恶液质。以体重开始明显下降开始，恶液质在短短的几天就会造成宿主死亡。死亡时肿瘤负担并不大，有时候甚至会萎缩。但是我们发现如果在这个时候给了外源的危险信号因子，炎症会受到下调，小鼠状态会回升。但是同时肿瘤也会继续生长到......
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部分草根抗癌的实践中，发现了大剂量的蜂毒（直接蜂刺治疗，每次多达200只蜜蜂）对大部分晚期癌症均有效。这个好像也有力验证了老师的理论。
我看了一些病例，都是大剂量蜂毒使用后短期内出现炎症下调的迹象，比如食欲增加，脸色变红润，精神体力恢复，体重增加。部分病例都取得了较长的生存期。
这个供老师参考。
@xyuzheng 2015-01-11 20:27:01
老师的最新研究是说危险信号有双重作用？在激活过继免疫的同时，下调了先天免疫？
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危险信号不能“激活”过继免疫，而是可以修饰激活的过继免疫，使之变成对抗原不停止攻击，并在抗原消失之后存下记忆。这个我有很多论述。但是现在这个研究结果表明危险信号有可能下调炎症（而且不通过过继免疫）。反而是过继免疫的恢复或者叫反弹有赖于危险信号下调先天免疫炎症。
我对这个结果的主要兴趣在两点上：
1、如果危险信号本身有下调炎症的能力，而且是不通过继免疫，有可能我们能因此找到危险信号因子的靶细胞。以后在需要下调炎症的时候就直接干预这个靶细胞就可以了。要知道太多的炎症疾病目前处于无奈无解的地步。能够随意调控炎症的医学意义不亚于治愈癌症。
2、如果我们能够很好地把握在高炎症的情况下利用危险信号因子逆转炎症并间接达到促进抗肿瘤过继免疫应答的效果，就给癌症的治疗新开了一条路。