《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

收藏，学习中。

探锁老师您好！想请教两个问题。

　　您谈到结合抗原的树突状细胞迁移到淋巴结，在淋巴结中激活肿瘤特异性CD4+Th1细胞，活化的CD4+Th1细胞通过协助交叉提呈树突状细胞MHCI类分子提呈的抗原肽，活化CD8+T细胞。但是，如果器管（比如肺）内的淋巴结被肿瘤组织大量侵占，前述的淋巴结中激活过程会否无法实现？

　　另外，看了免疫编辑学说的免疫清除、免疫对抗、免疫逃逸，心里凉嗖嗖的。神通广大的肿瘤细胞有这么多手段逃脱免疫系统的攻击，甚至能将对手（如巨噬细胞）转为帮凶。我们还能指望自体的免疫系统做为最后的守护神吗？我们有反制免疫逃逸的手段吗？免疫逃逸株产生的概率高吗？
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回答你的问题吧：
　　1、关于引流淋巴结的关键作用。我的看法是，有引流淋巴结的话，免疫一定会利用这个结构来完成抗原的识别和T细胞的增值。但是没有了这个淋巴结，其他淋巴结能不能替代？应该可以。我们动物试验的那些肿瘤，有的巨大（超过2.5公分，相当于人体里一个篮球大小），腹股沟淋巴结早就破坏了。但是只要我们开始治疗，这么大的肿瘤一样被完全治愈（帖子第一页的图片就是证明）。
　　2、肿瘤细胞在免疫攻击不强大的情况下怎么都逃逸，但是只要抗肿瘤免疫足够强大，肿瘤几乎没有逃逸的可能。就像我上面给出的例子。那么大的肿瘤也没见能逃脱免疫的攻击。在我这里肿瘤细胞没有什么神通，无非就是抗原不强。只要强了，免疫必胜。

@cicicj 1709楼 2014-07-23 09:38:37
　　楼主您好，您所说的化疗启动免疫指的都是术前化疗对吗？如果是术后，由于原发灶切除没有了抗原来源，化疗就根本不可能启动过继免疫了，只有扫荡微小转移灶的作用，我的理解对吗？谢谢
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　　你的理解正确。
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　　@cicicj 1713楼 2014-07-23 15:04:08
　　非常感谢您的回复。
　　还有一个问题有点迷惑，在肿瘤负担大的时候大规模杀伤肿瘤细胞会容易导致恶液质，那么手术后（是不是可以理解为肿瘤负担小)进行化疗不太容易引起恶液质呢？
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　　正确。

@chhu0802 1715楼 2014-07-23 23:31:19
　　另外一个问题可能跟您研究的对象不符。
　　在中国癌症病人中有个现象：就是如果肿瘤发展比较严重，吃中药的作用不大。但中药在防止复发方面的口碑还是不错的。有很多病人由于家庭条件的限制，没有化疗，直接吃中药防止复发。但是没有统计学方面的数据。
　　这个现象是否加以研究：抗癌的一些中药，有比较弱的类似化疗的作用。这种作用对于比较严重的癌症患者的作用不大，但有可能抑制转移灶生成血管供血，从而起到了间歇化......
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　　我的解释是很多病人术后不需要马上化疗，因为残余的免疫可以保护一段时间。所以有的时候手术医生说没切干净，但病人又做不起化疗的情况下，就去吃中药。结果后来很久没有复发转移，就变成中药有效的证据了。

@luallenc 1721楼 2014-07-25 09:20:33
　　认真看了楼主的帖子，大致是可以看懂的，但是确实有很多细节由于医学知识的欠缺无法判断。
　　楼主的医德仁心令人钦佩，这些是当今绝大多数的中西医生所不具备的，希望楼主的理论能够在越来越多的案例支持下得到证实和修正，楼主的理论确实是能解释目前癌症治疗中不确定性大的最好的体系。期待楼主的试验在抗原和危险信号取得关键性的进展，尽快造福于病患，病人才不管什么权威，只看治病的效果，从这个方面一定可以取得进......
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　　谢谢你的鼓励。回答你的疑问：
　　目前临床上的化疗剂量一般不会马上造成对免疫系统的抑制（这个是摸索出来的，否则不可能用了）。如果以胃癌，直结肠癌的术前化疗和手术观察来看，1-2次化疗不会影响整体免疫功能(从术后恢复来判断）。
　　我一向赞成中医的配合，特别是调理性的中医配合。

出于一个偶然的机会，昨夜至今天鸡叫，我怀着无比崇敬的心态与高度兴奋的集中力拜读了楼主老师的帖子，对楼主老师的全新医学理论阐述报以极大的认同度。学生是做健康管理的，主攻营养医学与慢性病方向（也包括恶性肿瘤）。楼主老师精湛而独到的理论阐述让我内心中很多悬而未决的困惑顿时醍醐灌顶。我不成形地总结了下，解决肿瘤问题的核心就在于早期识别、建立完善的肿瘤特异性过继免疫机制、始终保持高度的抗原刺激、过继免疫强度和敌对识别、并且避免免疫耐受、最大程度上地遏制炎症。楼主老师始终强调炎症与免疫在肿瘤转归和预后的关联和作用，这与我所掌握的营养医学理论有很多共通之处。

　　学生拜读了老师的理论著作后，尚有几点疑惑，恳请老师指点迷津。

　　1.老师曾提到，致癌物更多倾向于重复性地进行“损伤-修复”的步骤，可加大细胞基因突变的概率，而事实上，人每时每刻都在进行组织细胞修复，每日全身细胞修复的总量似乎以和局部刻意损伤（如烫口食物破坏食管黏膜、烟碱毒害支气管上皮、酒精毒害肝脏细胞等）的总量大致相当，那应该是二者基因突变的概率相当吧？但为何致癌物产生的突变往往更不可控呢？

　　2.慢性非特异性炎症为何难以被人体自身免疫清除？靠人体自身免疫能否实现慢性非特异性炎症的清除？

　　3.过敏是怎样的异常免疫机制和过程？能否纠正和调节？当前是否有已上市药物可彻底干预？或可指出具体药物？

　　4.楼主在谈到恶液质时，曾提到凝血的机制，也就是配体在血液内，受体在血管外壁上，只有血管破裂了，血液溢出，受体与配体结合才会诱发炎症。这与营养医学中的“自体免疫反应”发病机制有极高的相似之处。王涛博士在其著作《失传的营养学》原文描述如下：

　　【我们身体很多器官中的一些成分是不与免疫系统接触的，比如软骨、甲状腺腺泡内储存的胶样物质、睾丸内的生精上皮、细胞膜以内的细胞成分，尤其是健康的活的细胞核内的成分，都是不与免疫系统接触的。另外，上皮组织也有潜在危险，因为上皮细胞会产生一些物质，这些物质不与免疫系统接触，而是直接排到体外或空腔脏器的腔内。由于某种原因，这些物质与免疫系统接触了，就有发生自身免疫性疾病的危险。比如外伤破坏了睾丸组织的严密性，导致免疫系统与那些不该接触的成分接触了，就会引发免疫系统攻击睾丸，导致自身免疫性睾丸炎的发生。】

　　那么，请教老师，诸如类风湿、系统性红斑狼疮、白塞病等自体免疫性疾病，其确切发病机制能否用老师您的免疫“隔离-接触”理论解释？另外，学生还大胆假设，上火是否也是由于人体由于情绪异常引发的内分泌及神经调节障碍、进而造成黏膜或皮下的自体免疫反应，最后导致口角破溃、口腔溃疡、疖肿等？如果上述机制成立，这些疾病当前是否有成型药物可以显著干预？甚或可具体指出药物？（如老师您提到的阿司匹林、布洛芬等）

　　5.营养医学指出，疾病源于细胞受损，损伤需要人体自我修复，而修复的非正版就是人体必需营养素。因此营养医学提倡给予人体充足的营养素（给予量往往是推荐摄入量的2-10倍），供给人体自我修复（如肝细胞、动脉硬化、支气管上皮、消化道黏膜等）。那么想请教老师：①如果人体自身营养素充足，能否及时强化免疫，遏制慢性炎症？②如果人体营养素充足，是否有助于正常的后天过继免疫尽早建立、尤其是肿瘤共生免疫不走向衰竭？同时，是否有助于后天过继免疫出现后、先天应急免疫的偃旗息鼓？③营养医学提出，很多肿瘤细胞恶性程度低，在营养充足的情况下可以通过自我修复转化为正常细胞；而恶性程度高的肿瘤细胞可被营养素实现凋亡基因的诱导和激活，这一观点是否成立？

　　6.关于肿瘤启动恶液质的理论。肿瘤细胞大量死亡而死体进入循环，所谓进入血液内的死体应该是肿瘤细胞已经完全溶解之后的、近似于细胞碎片的一些（具有特异性、可激活创伤假信号的）高分子物质吧？

　　7.肿瘤的后天过继免疫（特异性免疫）对癌灶发生免疫耐受，就是因为体内缺乏危险信号吧？如果假设危险信号充足，后天过继免疫是否能源源不断直至最终将癌灶铲除呢（除了那些远端零散的孤立无血供癌细胞）？

　　暂时归纳的、亟待解决的疑惑就是这些，衷心恳请楼主老师提点宣教，感激不尽！

能看到这个帖子，熬夜也是值得的。很多人都对我说过“胜读十年书”的感觉，我能体会你的心情。你问了很多问题，我只能简单回答于下，还望见谅。
　　1.老师曾提到，致癌物更多倾向于重复性地进行“损伤-修复”的步骤，可加大细胞基因突变的概率，而事实上，人每时每刻都在进行组织细胞修复，每日全身细胞修复的总量似乎以和局部刻意损伤（如烫口食物破坏食管黏膜、烟碱毒害支气管上皮、酒精毒害肝脏细胞等）的总量大致相当，那应该是二者基因突变的概率相当吧？但为何致癌物产生的突变往往更不可控呢？
　　答：虽然每天全身的细胞复制量有可能等同甚至超过局部（比如说食道烫伤修复），但是有一个关键的成瘤条件你可能忽略了：独立血供。没有这个，任何单独的癌细胞都不能对宿主形成威胁。而供血是要靠供血因子的存在。一个或者几十个成团的癌细胞（有人称之为“微病灶”）生成的供血因子不过多，不能形成独立血供，是不能继续生长的。在正常的细胞替换当中当然产生同样的突变和癌细胞，但这些细胞一辈子都没有血供的条件。但在局部损伤中，最大的供血因子最初不是来自肿瘤，而是炎症细胞（伤口愈合）。这也是我解释多年后出现的肝肺转移灶的机理：偶然的炎症帮着癌细胞形成了独立的血供，一旦癌细胞数量超过一个阈值，他们自己生成的供血因子就足够继续了。
　　2.慢性非特异性炎症为何难以被人体自身免疫清除？靠人体自身免疫能否实现慢性非特异性炎症的清除？
　　答：先天炎症和后天过继免疫是进化中发展出来的“两条腿”。先天免疫是必要的，因为它帮着后天免疫的快速启动。后天免疫启动后下调先天免疫，完成左右腿走路的平衡。但是进化并不是非常严谨，并不是需要照顾的方方面面。慢性炎症的特点一般都是有刺激，没抗原。炎症起来以后没有抗原导致过继免疫接班。所以先天免疫得不到下调的信号，得以继续。但是刺激又不是很强，导致了不上不下的局面。清除慢性非特异炎症需要首先解决刺激源的问题，然后解决调控的问题。我的经验是调控不难解决（因为我们现在知道什么能够调控），刺激源难解决。以吸烟导致的咽炎为例，没有抗原，只有刺激，而且只要不断地吸烟，刺激就不停，炎症就不止。只要能行终止刺激源，我想靠过继免疫或者过继免疫分泌的某些因子完全可以解决长期慢性炎症的问题。我在帖子里举了中医治炎症的例子和道理：炎症转移。这也是一条思路，简单而有效。
　　3.过敏是怎样的异常免疫机制和过程？能否纠正和调节？当前是否有已上市药物可彻底干预？或可指出具体药物？
　　答：过敏是非细胞特异免疫（抗体免疫一类）。如果想真正解决最好从免疫耐受入手。只要原则上提供大量过敏原，抑制症状，免疫是有可能获得耐受的。另一个尝试是把抗体免疫（Th2）转成细胞免疫（Th1），做法是在提供抗原刺激的同时提供危险信号调控。这还是在实验室阶段（估计搞实验的都没有过敏病，所以不着急）。不过耐受的治疗在西方是已经在应用（打超敏针）。就我所知上市药物统统是治标不治本。
　　4.楼主在谈到恶液质时，曾提到凝血的机制，也就是配体在血液内，受体在血管外壁上，只有血管破裂了，血液溢出，受体与配体结合才会诱发炎症。这与营养医学中的“自体免疫反应”发病机制有极高的相似之处。王涛博士在其著作《失传的营养学》原文描述如下：

　　【我们身体很多器官中的一些成分是不与免疫系统接触的，比如软骨、甲状腺腺泡内储存的胶样物质、睾丸内的生精上皮、细胞膜以内的细胞成分，尤其是健康的活的细胞核内的成分，都是不与免疫系统接触的。另外，上皮组织也有潜在危险，因为上皮细胞会产生一些物质，这些物质不与免疫系统接触，而是直接排到体外或空腔脏器的腔内。由于某种原因，这些物质与免疫系统接触了，就有发生自身免疫性疾病的危险。比如外伤破坏了睾丸组织的严密性，导致免疫系统与那些不该接触的成分接触了，就会引发免疫系统攻击睾丸，导致自身免疫性睾丸炎的发生。】

　　那么，请教老师，诸如类风湿、系统性红斑狼疮、白塞病等自体免疫性疾病，其确切发病机制能否用老师您的免疫“隔离-接触”理论解释？另外，学生还大胆假设，上火是否也是由于人体由于情绪异常引发的内分泌及神经调节障碍、进而造成黏膜或皮下的自体免疫反应，最后导致口角破溃、口腔溃疡、疖肿等？如果上述机制成立，这些疾病当前是否有成型药物可以显著干预？甚或可具体指出药物？（如老师您提到的阿司匹林、布洛芬等）
　　答：除了血管破裂造成炎症，细胞内物质进入血液也会造成炎症，就是上面你引用的那个意思。但是自身免疫疾病很多是抗原特异的炎症（或者严格地讲不是我们说的那种慢性炎症）。解决这些病有解决过敏相似，要从促成免疫耐受入手（或者起码明白为什么不可以，现在连这个都不知道）。这些病的发病原理不是“隔离-接触”，而是对相似抗原的免疫攻击（antigen spread）。每个人免疫组成不同（HLA），一个病毒片段在我这里什么多不是，但在你那里有可能是抗原。在我们当中的一些人体内，那个病毒抗原片段与他们身体中某个蛋白片段只差一个氨基酸序列。结果识别病毒抗原并启动攻击后，免疫把那个差一个氨基酸的片段也当成了病毒抗原来进行攻击。这就是很多自身免疫疾病发病的道理。治疗上目前没有办法，就是激素抑制免疫（当然不好，但是管用，起码不要命，所以没人关心）。用布洛芬一类药物不会有超过激素的效果，但也管些用（关节炎）。
　　西医对上火基本上没有认识（你去国外医院看医生，说上火了，他完全不懂）。我的感觉是上火和上火也不一样。有的上火是代谢紊乱（比如便秘），而其他上火则是急性免疫抑制导致的潜藏病毒复发（包括口舌生疮）。但是究其原因都是精神性的，着急才上火对吧。
　　5.营养医学指出，疾病源于细胞受损，损伤需要人体自我修复，而修复的非正版就是人体必需营养素。因此营养医学提倡给予人体充足的营养素（给予量往往是推荐摄入量的2-10倍），供给人体自我修复（如肝细胞、动脉硬化、支气管上皮、消化道黏膜等）。那么想请教老师：①如果人体自身营养素充足，能否及时强化免疫，遏制慢性炎症？②如果人体营养素充足，是否有助于正常的后天过继免疫尽早建立、尤其是肿瘤共生免疫不走向衰竭？同时，是否有助于后天过继免疫出现后、先天应急免疫的偃旗息鼓？③营养医学提出，很多肿瘤细胞恶性程度低，在营养充足的情况下可以通过自我修复转化为正常细胞；而恶性程度高的肿瘤细胞可被营养素实现凋亡基因的诱导和激活，这一观点是否成立？
　　答：对此我没有研究，不敢瞎说。
　　6.关于肿瘤启动恶液质的理论。肿瘤细胞大量死亡而死体进入循环，所谓进入血液内的死体应该是肿瘤细胞已经完全溶解之后的、近似于细胞碎片的一些（具有特异性、可激活创伤假信号的）高分子物质吧？
　　答：应该是的。特别是核内大分子(染色体复合大分子HMGB1是最典型的）。
　　7.肿瘤的后天过继免疫（特异性免疫）对癌灶发生免疫耐受，就是因为体内缺乏危险信号吧？如果假设危险信号充足，后天过继免疫是否能源源不断直至最终将癌灶铲除呢（除了那些远端零散的孤立无血供癌细胞）？
　　答：只要有充分的危险信号保持不耐受，免疫对肿瘤的攻击是可以坚持到弹尽粮绝的。再能保持不断提供有效抗原（放化疗杀伤），基本上没有免疫不能清除的肿瘤。以我们的试验为例，一个本来就很大的肿瘤由于抗原性较弱，共存免疫不高，第一次化疗加上危险信号不足以撼动肿瘤的大小。治疗后甚至还在继续变大。但是由于有了危险信号的帮助，在第一次治疗后再一次做治疗时就可能出现免疫占上风的情况。我们见过甚至超过3次以上才在肿瘤已经到达“巨大”的情况下免疫终于追上肿瘤，将其彻底消灭的“奇迹”。但其中的道理并不奇怪对吧。

@komeley 1732楼 2014-07-26 23:05:36
　　非常感谢楼主老师的细致提点，学生虽系医学编辑出身，且自认为语言学功底扎实，然而对老师您的感激之情仍无法组织足够的语言来表达。拜读了老师您的提点后，学生又衍生了一些后续疑问，恳请老师进一步予以提点。
　　1.老师您提到了变异形成癌细胞之所以能恶化，与正常组织修复的细胞相比，它是具有独立血供的。细胞进行分裂和生长，都是源于毛细血管将营养释放到组织液中，由细胞自行汲取自身所需。那么，也可以说正常组......
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　　1.老师您提到了变异形成癌细胞之所以能恶化，与正常组织修复的细胞相比，它是具有独立血供的。细胞进行分裂和生长，都是源于毛细血管将营养释放到组织液中，由细胞自行汲取自身所需。那么，也可以说正常组织细胞生长、分裂及修复的非正版也是源于血供的。可正常细胞的血供与癌灶的独立血供有什么区别呢？是不是癌灶的独立血供是自己生成了与较粗的小血管直接联通起来的VIP通道、使癌灶血管进行更高效的营养非正版供应？
　　答：肿瘤的血供是专门为肿瘤生成的血管。

　　2.老师您提到了解决抗体免疫所引发的过敏需从解决免疫耐受入手。有坊间传言，常年以冷水充分灌洗鼻腔，能够治愈过敏性鼻炎，而且不乏现身说法者。如果该学说成立，是否冷水能达到与粉尘、花粉等过敏源相似强度的刺激效果、使抗体免疫获得耐受了呢？该方法是否可行？或老师您也有一些有效的干预方向、方法？
　　答：我不清楚凉水的道理。凉水抑制局部免疫炎症等是事实，但是为什么能治愈过敏我不敢说。除非能治愈的只是其中的一种，非抗原特异的。就像感冒后久咳不止，不是真正的抗原特异攻击，而是炎症导致的刺激，刺激导致咳嗽，咳嗽导致创伤，再导致炎症，如此往复。这个时候只要在这个恶性循环的任意一点干预就可以把这个过程终止。西医的诶办法是激素，中医的办法是炎症转移（刮痧）。你说的凉水抑制炎症也可以理解为激素效果。这样经过一段时间的抑制，局部炎症不再造成刺激，没有了刺激就可能修复以前的创伤，没有了创伤炎症就不会再来，这就是治愈了。但是这个办法不应该能解决抗原特异的攻击。对于过敏，我没有好的手段。我只知道年轻时因为在麦场脱粒，鼻子和口腔里充满了来自小麦的各种成分。我后来自嘲是彻底耐受了。但是对于过敏病人的观察我倒是有一些心得。比如谁谁能够解释为什么很多中国人在国内不过敏，到美国5-7年后开始花粉过敏？这个现象很普遍，很有启发性，说明耐受也是一个主动地过程，会在消失了抗原之后慢慢退化。

　　3.老师您提到了自体免疫疾病是人体自身对相似抗原的免疫攻击（antigen spread）。但是这些相似抗原应是人出生后就存在的，那为什么在出生多年后甚至几十年后才发病？难道是自身免疫组成或免疫识别发生了变异？或是后天病理因素导致了相似抗原的暴露？
　　答：是后天感染时有一个与之相似的抗原出现了，造成的“误伤”。

　　4.关于上火的精神性诱因，也就是情志的异常或可导致的急性免疫抑制，不知老师您对这一病理过程有成型的确切机制可供传授吗？
　　答：没有成行的东西可以证明，只是观察。说急性是因为口舌生疮在西医看一般是潜在感染的病毒在免疫丧失监控的时候的复发。既然从突发事件到出现口舌生疮的时间一般只有几天，而病毒复发怎么也需要一两天的复制放大，所以我估计免疫的下调是急性的，但是是短暂的，因为马上又开始了对病毒的攻击（溃疡），表明免疫已经恢复工作。

　　5.学生自己在2004年7月14日罹患发源于右纵隔下部的肿瘤，后经中国医学科学院附属肿瘤医院的病理学专家刘复生教授确诊为大细胞间变型非何杰金氏淋巴瘤。而后的两年里，共进行了8周（40天）的直线加速器治疗及10个疗程的化学治疗，方案为CHOP、COP及BACOP，所用过的药物有【长春新碱，环磷酰胺，阿霉素，表阿霉素，柔红霉素，泼尼松，白介素-2】。直至10疗程完成后，肿瘤未显著缩小（8×9变成了7×8）。而后一直未继续治疗，仅心包积液仍持续增长，隔2-4年就不得不返院行心包穿刺抽吸干净。但今年年初，我去处理心包积液，CT发现纵隔占位已只剩下右侧心膈角下方的淋巴结节。我体质并不好，每年都得感冒几次，而且感冒很不爱好，必须得静点3天头孢类药物才能痊愈。同时我的肠道也不好，连吃几顿带馅的或是出去吃一顿烤肉、肉串等就会腹泻。我的瘤体自愈，是否与我经常上呼吸道感染或肠道感染激发免疫危险信号而激活过继免疫有关？
　　答：肿瘤自愈了是事实。怎么解释是各有说法。我的看法是当初的放化疗还是激活了一个与肿瘤对抗的共存免疫，谁未能把肿瘤杀死，但肿瘤的生长也得到了控制。后来应该是因为某个未知因素保证了这个共存免疫不耐受，不衰竭，直到慢慢地占了上风导致了自愈。你说的感冒和感染有这个可能性（历史上的Coley毒素），只是不能确定。

首先，我的思路是建立在依靠免疫功能上，而 复旦 的做法是单纯靠化疗药物的直接杀伤。我在帖子里说过，原则上只要能化疗一辈子，我们就治愈了癌症。但是这不可能。道理是要保持足够的毒性就必然造成严重的副作用，就必然不能持久。这就是为什么用完了联合化疗，然后靠维持化疗（这里你举的是紫杉醇加卡铂后用紫杉醇单药来维持）也没有能够出奇迹的原因。但是我的办法需要对每一个病人因病情作出判断，而又没有数据可以依赖，所以主流目前不可能这么做（担责任），我们也就不再讨论优劣了。回来说化疗药的选择：我的看法是不再是否有耐药（没有耐药），在于你要防的是什么？记住一点：不是原发灶。那么就是肝转移，肺转移，脑转移，骨转移，腹腔转移这几类了。那么我的想法就是我不可能都防住，只能捡重点。比如说肝转移，我们就应该找对肝转移有较好杀伤的药（健择）。再说肺转移，我们可以选铂类或者环磷酰胺。其他类推
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　　@黑夜AEq4 1752楼 2014-07-31 15:30:32
　　老师，我这段时间一直在一个宫颈癌康复群里观察记录，近2个月发现了10多个转移和复发的，而且正如您所说的大概都在术后一年左右，多数是一年多，而且还有一期的也复发了，术后大多也都是放疗了25次，大化了4次。
　　这10多个复发转移的人中，多数是盆腔复发(阴道残端，降结肠，等)，有两个锁骨淋巴转移，还有骨转的，肺转的。
　　请问老师宫颈癌复发转移途径很多，盆腔复发占多数，用什么化疗药好呢？铂类可以吗？其他的......
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　　就这个话题再说说我的防术后转移的治疗思路。
　　首先不是术后用什么化疗药就能防转移了。很多药都可以，关键是能防多久？很多宫颈癌都是确诊时有抗肿瘤免疫与原发灶平衡的。我的看法是宫颈癌的癌变多数来自病毒感染，光病毒本身就足够提供新的免疫原了，所以一般宫颈癌都会有不错的免疫识别。但是，在原发灶没有了的情况下，免疫能维持多久呢？我们没法测试，只能凭历史病例来推断。大致上是数月到一年为多数情况。就算中间期一年吧。那么就是说免疫本身随着没有了抗原慢慢衰竭，有的病人呢本来免疫就弱，半年就衰竭完了，有的病人免疫强一些，还能维持到一年。那么有必要在这个期间靠化疗药的直接毒杀来防止转移灶吗？要看具体情况，对局部浸润高的，没有包膜的，局部转移明显的，免疫本来就不强，手术本身也不可能“干净”，术后的放化疗可以帮助延长保护期到6-8个月。这对那些本来2-3个月就会复发的额病人来说，明显是有益。但对那些本来靠自身免疫就能保护1-2年的来说，过度的放化疗，特别是放疗，会严重地抑制抗肿瘤免疫，导致过早衰竭。那么就是无益的。回到你说的那些病人，如果先采取免疫保护一年，再利用间歇化疗1-2年，我想她们当中的一些人是有可能平安过渡的。至于用什么药来做化疗，我的想法是针对盆腔病灶，铂类肯定可以，另外就是有可能，甚至可以做个腹腔置管，直接用VP16灌注化疗应该更好。

@slumdog1016 1754楼 2014-07-31 18:57:10
　　那楼主能否解释一下原发肿瘤和扩散肿瘤的最大区别是什么？除了表面有无存在抗原和存在抗原的多少，还有什么区别，尤其是从细胞构造的角度来说，是变异程度更高么？并且为何原发肿瘤的血供和结构比较稳定，而扩散肿瘤就容易自发坏死呢？是否是因为扩散肿瘤的细胞结构更加不稳定才导致容易自发坏死呢？
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　　原发灶和转移灶的最大区别不是抗原的区别，而是有没有抗肿瘤免疫共存的区别。这个之外，还有对死亡贡献最大的就是供血结构了。原发灶往往供血稳定，血管结构完整，而推迟出现的转移灶往往血管结构紊乱。这个血管的破损有可能是造成局部炎症和最终导致系统炎症的根本原因。而缺乏抗肿瘤免疫来调控系统炎症就造成了炎症的正反馈和逐步升高。至于为何转移灶供血不足，容易坏死的原因我在帖子里有详细的解释。简单地讲就是一个时间选择造成的：早出现的转移灶都是供血好的，不坏死的，但是都被免疫或者化疗消灭了。剩下供血不好的偶然成了气候还是会保持供血因子不足的“本色”，生成的血管不完整。加上转移灶没有免疫分泌的抗生长因子控制会生长过快，相对更加供血不足，造成经常性坏死。